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<title>xue_2的博客</title>
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<title><![CDATA[宋美龄与江青之有趣比较]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=14045</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/5/3 18:08:54</pubDate>
<description><![CDATA[
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<TBODY>
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<TD class=main_ArticleTitle style="WORD-BREAK: break-all" background=/Skin/adv43/ad_dybg2.gif colSpan=2 height=48>宋美龄与江青之有趣比较</TD></TR>
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<P align=right>&nbsp;</P></TD></TR>
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<P></P>
<P>　　宋美龄和江青，皆属“女强人”，并且都对中国的历史进程产生过影响。然而，这两位第一夫人却是两种不同类型的女性。</P>
<P align=center><IMG onmousewheel="return bbimg(this)" height=360 src="http://www.lsfyw.net/Article/UploadFiles/200511/20051124105229965.jpg" width=275 onload=javascript:resizepic(this) align=middle border=0></P>
<P><STRONG>上海小姐与山东村姑</STRONG> </P>
<P></P>　　宋美龄的年龄，一直是个谜，而且还曾是“最高机密”。不过，这一“最高机密”不久前被美国《宋家王朝》一书的作者“考证”出 来了：宋美龄生于1897年3月5日(清光绪二十一年二月十二日)。她比蒋介石小10岁。 
<P></P>　　据美国记者斯诺所著《西行漫记》1968年版载，江青生于1912年。不过，江青本人在历年所填的干部履历表上，都写生于1 914年3月。当江青在1981年被押上特别法庭时，判决书称江青“现年67岁”，亦即生于1914年。 
<P></P>　　宋美龄是出身望族的上海小姐，江青则是出身贫民的山东姑娘。 
<P></P>　　宋美龄是宋氏三姐妹中最小的一个，从小就受到良好的文化教育。 
<P></P>　　宋美龄在美国留学10年，懂6国语言，对英国文学颇有研究。她还擅长绘画。 
<P></P>　　江青和宋美龄截然不同。她的父亲李德文(江青本名李云鹤)，是一个木匠。她的母亲则是李德文的小老婆。她在打骂声中长大。她 的文化程度，只有小学毕业罢了。然而，江青却是靠着自我奋斗，走过了艰难曲折的道路，终于崭露头角。江青的个性是很倔强的。她能 成为第一夫人，比宋美龄要付出多得多的奋斗。 
<P></P>　　<STRONG>婚前都有“约法三章”</STRONG> 
<P></P>　　宋美龄是蒋介石的第四位夫人。蒋介石是在公开声明与前三位夫人脱离关系后，对宋美龄“明媒正娶”的。婚后，宋美龄便以蒋介石 夫人的身份，活跃于各种公众场合。 
<P></P>　　在与蒋介石结婚前，宋美龄有过恋爱，却并未婚嫁。那时，宋美龄和总司令部的军需处处长刘纪文恋爱。蒋介石向宋美龄吐露求爱之 意，宋美龄虽曾嫌蒋介石有过三次婚姻，但比较看中蒋介石的地位和权势。而蒋介石看中宋美龄的不仅仅是美貌，他更看中的是宋家和美 国的密切关系，看中她的二姐宋庆龄是孙中山夫人。他着眼于政治，选择了宋美龄。蒋宋联姻，实际上是政治婚姻。人们称蒋“中”正和 宋“美”龄结合，乃是“中美”联姻。 
<P></P>　　江青是毛泽东的第三位夫人。毛泽东的第一位夫人杨开慧死于国民党手中。当江青进入延安时，恰逢毛泽东和第二位夫人贺子珍不睦 ，贺子珍离开延安，坚持要去苏联。贺子珍的走，与江青无关，然而却给了江青机会。 
<P></P>　　江青在和毛泽东结合前，有过三次婚姻：她的第一个丈夫是她在青岛结识的黄敬(即俞永威)，接着又分别与唐纳(即马骥良)以及 章泯(即谢兴)先后在上海同居。她的婚恋风波曾在上海轰动一时-唐纳为她先后两次自杀未遂，当时大报小报竞载。 
<P></P>　　一种奇特的巧合，蒋介石宋美龄及毛泽东江青的婚姻都有"约法三章"。 
<P></P>　　蒋宋结合时的"约法三章"是宋美龄提出的，据云： 
<P></P>一、蒋介石必须信奉上帝，受洗礼成为基督徒，因宋美龄是虔诚的教徒，两人必须有共同的宗教信仰。 
<P></P>二、宋美龄不生小孩，以保持身材，并多为中国的革命事业奋斗。 
<P></P>三、宋美龄不担任政府公职，不参加正式的高阶层决策会议，她只愿以蒋介石私人秘书的身份，对外从事政治活动。 
<P></P>
<P></P>
<P align=center><IMG onmousewheel="return bbimg(this)" style="FILTER: ; WIDTH: 350px; HEIGHT: 305px" height=305 alt="" hspace=0 src="http://www.lsfyw.net/Article/UploadFiles/200511/20051124105233516.jpg" width=350 onload=javascript:resizepic(this) align=middle border=0></P>
<P>毛泽东和江青的"约法三章"，既不是由毛泽东提出的，也不是由江青提出，而是由中共中央政治局提出的。 </P>
<P></P>一、毛、贺的夫妇关系尚存在，并没有正式解除，江青同志不能以毛泽东的夫人自居。 
<P></P>二、江青同志负责照料毛泽东同志的生活起居与健康，今后谁也无权向党中央提出类似的要求。 
<P></P>
<P>三、江青同志只管毛泽东的私人生活与事务，20年内禁止在党内担任任何职务，并不得干预过问党内人事及参加政治生活。</P>
<P>　　蒋、宋的"约法三章"和毛、江的"约法三章"，不约而同都提到了婚后夫人的政治生活问题：宋美龄主动提出，她不担任政府公职，只担负蒋介石的秘书及外事方面的工作。她这么说，后来也这么做；江青则不同，正是中 共中央政治局知道江青是个参政欲很强的女人，所以对他作出了政治限制，而事实证明这一"约法"，是富于预见 的。</P>
<P></P>　　<STRONG>尼克松对两位夫人的印象</STRONG> 
<P></P>　　美国前总统尼克松和宋美龄、江青都有过接触，他对两人进行了比较："蒋夫人有教养，打扮入时，很有女性风度，但又 是很坚强的人；江青毫无幽默感，完全没有女人特点，是一个分不清性别、狂热妇女的样板。" 
<P></P>　　尼克松曾于1953年在台北和蒋介石谈话时，由宋美龄担任翻译。在尼克松的印象中，"蒋夫人远远不只是她丈夫的翻 译"，"我认为蒋夫人的智慧、说服力、道义上的勇气，单凭这些就足够使她成为一个领导人物"，&amp; quot;她妩媚端庄，这样或多或少地冲淡了蒋那副冷酷的形象。" 
<P></P>　　而1972年尼克松作为美国总统访问中国，会晤毛泽东时，江青留给他的印象却是："她为我的访问安排了一个文化宣 传的节目，我们坐在一起。她没有一点毛泽东的温暖、热情，也没有一点周恩来的翩翩风度。她是如此之紧张，以致手上额上出现了汗珠 。她头一句带有意见的话，典型地表现出她令人讨厌的挑衅态度。她问我："你为什么到了现在才来中国呢？"&amp; quot; 
<P></P>　　<STRONG>识时务的宋美龄</STRONG> 
<P></P><STRONG>　　野心败北的江青</STRONG> 
<P></P>　　蒋介石患老年性疾病前列腺炎。1972年3月，蒋介石动了手术。不料，从此转为慢性前列腺炎，一直折磨着他。从此，他的身体 每况愈下。毛泽东也病了，但是没有住院，对外也严格保密。 
<P></P>　　不过，蒋介石的晚年生活是不错的。宋美龄细心照料着蒋介石，儿孙绕膝，家族和睦。 
<P></P>　　江青的政治野心猛烈膨胀，和毛泽东分居后，忙着要抢夺党政大权。 
<P></P>　　1975年4月5日，蒋介石因心脏病在台北"士林"官邸去世，终年88岁。一年多之后，1976年9月 9日，毛泽东病故于北京，终年83岁。 
<P></P>　　宋美龄颇识时务，在蒋介石去世后不久，她借口有病，于1975年9月17日赴美国就医，从此在美国长住。宋美龄比江青高明， 她超脱了。她在美国风景秀丽的长岛，安度她的晚年。 
<P></P>　　江青则在毛泽东去世之后，迫不及待地和她的"帮友"一起，企图夺取最高权力。最后，她的如意算盘落空了 。1976年10月6日，她和她的三位"帮友"被拘捕。从此，她过着铁窗生涯，直至1991年5月14日以 自杀告终，终年77岁。　</TD></TR></TBODY></TABLE>]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[转贴： SAAS风潮和传统企业软件消失？]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13823</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/25 22:06:58</pubDate>
<description><![CDATA[2006年2月的最后一周，德国人史蒂芬&#183;沙姆巴赫(Stephan Schambach)的心情格外愉快。因为就在几天前，他于2004年一手创建并担任CEO的Demandware公司，又拿到了一笔1200万美元的风险投资，投资方仍然是之前已经给他投了1000万美元的两家风险投资公司GCP和NBVP。在越来越多的软件公司都在用各种方式，或迟疑或雀跃的奔向“按需时代”的背景下看，这样的消息格外引人注意。 
　　SaaS风潮渐起

　　根据《红鲱鱼》杂志刊载的报道称，史蒂芬新拿到的这笔钱将会用于Demandware在今年招募更多雇员、增设办事处、继续拓展其新颖的电子商务服务业务，这些服务都直接针对以按需为基础的在线交易。也就是说，Demandware可以给用户提供一个基于SOA(面向服务架构)的电子商务平台，大家可以根据各自电子商务站点的需要来选择服务种类，并据此向Demandware交付费用。甚至，你还可以选择一个应用程序开发环境，然后来做自己的定制化应用。当然，提到“SaaS”(Software as a Service，即软件作为服务)模式，就无法越过这个阵营的主帅—Salesforce.com。

　　拥有7年历史、已于2004年6月在纳斯达克上市的Salesforce.com在近几年气势如虹。根据它在今年2月末发布的最新一个季度的财报显示，截至今年1月31日，Salesforce的收入达到了9110万美元，比一年前大幅增长了67%；利润为596万美元，同比增长66%；其企业客户和订户数分别达到了2.05万和39.9万，增幅分别为47%和76%。它所提供的是一种CRM“托管”服务—中小企业用户可按照自己的实际需求购买软件模块，定制一套CRM系统，同时无需自备服务器，而是放在Salesforce.com上面“托管”。

　　尽管在去年年底，多家证券公司都不约而同地将Salesforce公司的股票等级降低，原因惊人地一致：投资者对该公司2006年成长速度的预期过于乐观，然而，Salesforce的强势已经给整个商业软件领域带来了近乎颠覆性的震动。其创始人、现任CEO马克&#183;贝尼奥夫(Marc Benioff)那句著名的“终结软件”(No Software)口号，不仅早已响彻全世界，更是几乎成为了整个SaaS阵营的行动纲领。美国《商业周刊》在一年前就认为：“Salesforce.com、NetSuite以及最近上市的RightNow Technologies这样的公司正在彻底改变顾客购买软件的方式。”

　　作为这个领域的新贵，Demandware的名字带有非常浓重的按需色彩。该公司创始人史蒂芬却绝非互联网届的无名小辈，早在那个泡沫翻涌的年代，仅仅22岁的史蒂芬就曾于1992年创立了一家名为Intershop的电子商务公司，而且直到2003年还一直担任这家公司的CEO。在2000年的第一波互联网高峰中，Intershop的发展也进入了黄金期，甚至还在Forrester当年的“电子商务科技评选”(eBusiness Tech Rankings)中，获得了电子商务平台类公司的第一名。同年，Intershop成功登陆纳斯达克。

　　不能不说，这样的创业背景，正是帮助史蒂芬创立的第二家公司顺利拿到两轮风投资金的重要原因。而GCP和NBVP更看重的，或许还有史蒂芬一贯敏锐的嗅觉。“我们是在和其它的软件销售模式竞争，比如传统的软件包，或是前几年颇为流行但又迅速过时的ASP(Application Service Provider)，”史蒂芬在接受采访时说，“我们发现了这一点，并开始不断挑战，也在不断赢得胜利。”在史蒂芬眼里，新的模式将会使用户的核心优势得到最大化的发扬，“而不用再过多的考虑软件开发业务，或者你把所有的业务平台都外包出去，但又会因此失去对关键交易的控制”。或许是德国人一贯的严谨做派使然，史蒂芬所领导的Demandware在整个SaaS阵营中，都显得颇为保守而态度温和，这不能不说是个异类。因为和Demandware相比，其他的新兴势力就要张扬和激进得多。比如一年前，同样走SaaS路线的托管集成服务提供商Grand Central的CEO赫斯&#183;迈纳(Halsey Minor)就曾公开声称：“四年后，企业应用软件的概念基本上会消亡。”而他自己甚至主动拿出5000万美元来作为风投基金，专门物色按需模式的新兴公司。不过，赫斯的公司本身就是在企业购买某种托管式服务后，为其提供功能集成服务的，他当然会认为应用软件的未来将是托管服务的天下。

　　终结传统软件模式？

　　以贝尼奥夫所持的“软件消亡论”的激进观点来看，企业应用软件几乎是没有出路的，那些还抱守老传统的软件公司要么被成熟的托管式服务提供商逐渐取代，要么自己也将变成其中一员。Google用实际行动证明了这一点，早有消息称，Google甚至有推出网络服务化操作系统的打算。而就在前些天，Google宣布又收购了一家字处理软件公司，看来离推出功能齐备的在线Office软件的那一天也为时不远了。在另一个利益集团，微软的Live战略于去年11月仓促上马，再次重复了一次微软所熟悉的“技术实现”套路，同时也成为按需时代到来的标志性事件之一。

　　按需时代的大门看似“哗”的一下就打开了，但其背后的驱动力却也并非无迹可寻。国外的许多应用都证明，基于浏览器、以订购模式购买的应用软件不仅可以大幅缩减IT预算，减少硬件和软件的升级维护等费用，而且还能大大降低系统部署和集成的风险，并缩短部署周期。这样的模式显然对用户更有吸引力。IDC已经预测说，到2009年全球SaaS的市场规模将达到107亿美元。

　　看似是一段时代变迁和更迭的混乱时期，“这种变化被加上了各种名字，比如按需、SaaS，但最本质的是，传统的软件安装、升级等技术模式和商业模式已经结束，取而代之的是商业网络(The Business Web)时代。”贝尼奥夫这样说道。但即使是那些激进派也不得不承认，他们所拿出来的替代品本身仍然是一种形式异化的软件，软件并没有消失，只不过换了新的传播途径和使用习惯，乃至商业习惯。

　　从某种角度看，这也是如IBM、惠普、Oracle、SAP以及微软等等软件巨头纷纷重兵布局，却仍然迟疑观望的原因之一。尽管SaaS模式与公用计算(Utility Computing)的理念颇为类似，但SaaS在目前的发展仍然局限于某类领域，比如针对电子商务的Demandware、针对CRM的Salesforce或者针对提供托管集成服务的Grand Central，而并不像巨头们各自心目中理想化的公用计算宏伟蓝图那样面面俱到，真能让“计算随需而至”。

　　虽然SOA的日益走红，使得企业内外部之间的数据层集成越来越便捷，托管服务商们也纷纷开始为自己的服务添加各种Web服务接口，但就像一些技术人士所说的那样，这些还只是Web服务和SOA技术的前景展望，实际上，Web服务技术在现实的数据集成、应用集成项目中所占的比例仍然很小。“我们没有像Word或Excel这样的应用程序，但另一些软件比如SQL Server都是我们将要取代的对象。”贝尼奥夫说，CRM只不过是他宏伟计划的第一步。
]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[21三体综合症]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13745</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/23 21:25:02</pubDate>
<description><![CDATA[①三体型（即标准型）：占95％，其染色体核型为47，xx(xY)，+21。

②易位型：占3％，可为D/G或G/G易位，21号染色体与D组染色体发生易位(多为D组14号染色体)其患儿核型为：46，Xx(或xY)一14十t(14q21q)。

若G/G易位，绝大多数为两条21号染色体间发生易位，患儿核型为：46，xx(或xY)一21+t(21q21q)。

②嵌合型：占1％，患儿体内存在正常细胞系和21三体细胞系两种，核型为：46，xX(或xY)/47，xx(XY)，+21。

]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[mmHg换算成kPa]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13740</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/23 19:03:38</pubDate>
<description><![CDATA[mmHg换算成kPa，原数乘4除以30；
1mmHg=0.133kPa

]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[阿氏apgar评分]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13739</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/23 18:41:24</pubDate>
<description><![CDATA[轻度窒息阿氏评分4分-7分，又称青紫窒息。
重度窒息阿氏评分0分-3分，又称苍白窒息]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[佝偻病补充维生素D方法]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13738</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/23 18:19:12</pubDate>
<description><![CDATA[预防量：生后2周开始补，400～800 IU；
佝偻病早期：0.5～1万 IU；
佝偻病激期：1～2万 IU，一月后改为预防量；
重度或有并发症或不能口服（如感冒）者：用冲击疗法，即一次使用20～30万IU的维生素D3肌注，一个月后可再次肌注一次。

小儿出生后2周开始即可应用维生素D预防 
1．   每日法：每日口服维生素D400～800IU，至周岁 
2．   每月法：每月1次或分次口服维生素D5～10万IU，至周岁 
3．   每季法：每季1次口服维生素D20~30万IU，至周岁 
有条件者宜 采用每日法
活动期佝偻病：维生素D20～30万IU，1次口服或肌注，间隔1个月，可再给1～2次，同时给钙剂，每次0.5～1克，每天2～3次，连服1～2个月]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[PDF转换DOC （WORD文件）]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13556</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/17 21:35:33</pubDate>
<description><![CDATA[使用超酷PDF转换WORD工具(solid converter PDF) 2.2.143
软件，试用版只能转换全部文章的1/10，
注册方法：
Name:zhou_S_@sohu.com 
Email:zhou_S_@sohu.com 
Organization:zhou_S_@sohu.com
Unlock code: XGXT 

注：邮箱与注册码是必须填写正确，其余则是可以随便填写的。 

注册运行后有网络验证，把注册表里的HKEY_CURRENTUSER\Software\SolidDocuments\SolidConverterPDF＼HistoryList键值删除即可。(或者用防火墙禁止访问网络?)
转换好后，只需要调整一些格式即可，如字体和文字大小等。

 （From http://www.ttud.com/soft/2081.htm）

注：第二次运行的时候注册失败，可以把HKEY_CURRENTUSER\Software\SolidDocuments\整个健值删掉，重新注册即可]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[染发对肝功的影响]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13110</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/2 16:19:35</pubDate>
<description><![CDATA[准备写这个题目，刚才在网上查了一下，没有发现类似的题目。]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[上消化道出血的诊断与治疗(消化科综述2006.1.8～2006.3.6)]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13084</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/1 23:19:34</pubDate>
<description><![CDATA[<html xmlns:v="urn:schemas-microsoft-com:vml"
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<div class=Section1 style='layout-grid:15.6pt'>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US><span style="mso-spacerun: yes">&nbsp;</span></span></p>

<p class=MsoNormal align=center style='text-align:center;line-height:24.0pt;
mso-line-height-rule:exactly'><b><span style='font-size:16.0pt;mso-bidi-font-size:
12.0pt;font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>上消化道出血的诊断与治疗</span></b><b><span lang=EN-US style='font-size:
16.0pt;mso-bidi-font-size:12.0pt'><o:p></o:p></span></b></p>

<p class=MsoNormal style='text-indent:241.5pt;mso-char-indent-count:23.0;
mso-char-indent-size:10.5pt;line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>科室：</span> <span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:
"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>消化内科</span> <span
lang=EN-US><span style="mso-spacerun: yes">&nbsp;&nbsp;</span></span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>姓名：小薛</span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US style='font-family:宋体'><![if !supportEmptyParas]>&nbsp;<![endif]><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US style='font-family:宋体'>[摘<span style="mso-spacerun:
yes">&nbsp;&nbsp; </span>要]：<o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>　　　　失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在</span><span lang=EN-US>5ml</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>以上，大便色不变，但匿血试验就可以为阳性，</span><span lang=EN-US>50</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>～</span><span lang=EN-US>100ml</span><span style='font-family:
宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>以上出现黑粪。以呕血、便血的数量作为估计失血量的资料，往往不太精确。因为呕血与便血常分别混有胃内容与粪便，另一方面部分血液尚贮留在胃肠道内，仍未排出体外。因此可以根据血容量减少导致周围循环的改变，作出判断。</span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US><![if !supportEmptyParas]>&nbsp;<![endif]><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>正</span><span lang=EN-US><span style="mso-spacerun:
yes">&nbsp;&nbsp; </span></span><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:
"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>文：</span></p>

<p class=MsoNormal style='text-indent:21.0pt;mso-char-indent-count:2.0;
mso-char-indent-size:10.5pt;line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>一、一般状况</span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　失血量少，在<span lang=EN-US>400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾贮血所补偿，循环血量在1h内即得改善，故可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示急性失血在400ml以上；如果有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然继续，除晕厥外，尚有气短、无尿，此时急性失血已达2000ml以上。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　二、脉搏<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　脉搏的改变是失血程度的重要指标。急性消化道出血时血容量锐减、最初的机体代偿功能是心率加快。小血管反射性痉挛，使肝、脾、皮肤血窦内的储血进入循环，增加回心血量，调整体内有效循环量，以保证心、肾、脑等重要器官的供血。一旦由于失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时，就可能进入休克状态。所以，当大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱），脉搏每分钟增至<span
lang=EN-US>100～120次以上，失血估计为800～1600ml；脉搏细微，甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　有些病人出血后，在平卧时脉搏、血压都可接近正常，但让病人坐或半卧位时，脉搏会马上增快，出现头晕、冷汗，表示失血量大。如果经改变体位无上述变化，测中心静脉压又正常，则可以排除有过大出血。<span
lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　三、血压<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　当急性失血<span lang=EN-US>800ml以上时（占总血量的20%），收缩压可正常或稍升高，脉压缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800～1600ml时（占总血量的20%～40%），收缩压可降至9.33～10.67kPa（70～80mmHg），脉压小。急性失血1600ml以上时（占总血量的40%），收缩压可降至6.67～9.33kPa（50～70mmHg），更严重的出血，血压可降至零。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　有人主张用休克指数来估计失血量，休克指数<span lang=EN-US>=脉率/收缩压。正常值为0.58,表示血容量正常，指数=1，大约失血800～1200ml（占总血量20%～30%），指数&gt;1，失血1200～2000ml（占总血量30%～50%）。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　有时，一些有严重消化道出血的病人，胃肠道内的血液尚未排出体外，仅表现为休克，此时应注意排除心源性休克（急性心肌梗死）、感染性或过敏性休克，以及非消化道的内出血（宫外孕或主动脉瘤破裂）。若发现肠鸣音活跃，肛检有血便，则提示为消化道出血。<span
lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　四、血象<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，上述数值可以暂时无变化。一般需组织液渗入血管内补充血容量，即<span
lang=EN-US>3～4h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。如果病人出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。大出血后2～5h，白细胞计数可增高，但通常不超过15×109/L。然而在肝硬化、脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　五、尿素氮<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　上消化道大出血后数小时，血尿素氮增高，<span lang=EN-US>1～2天达高峰，3～4天内降至正常。如再次出血，尿素氮可再次增高。尿素氮增高是由于大量血液进入小肠，含氮产物被吸收。而血容量减少导致肾血流量及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L（1.5mg%）以下，而尿素氮&gt;14.28mmol/L（40mg%），则提示上消化道出血在1000ml以上。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　［判断是否继续出血］<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血<span
lang=EN-US>1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便匿血可达1周，出血2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便匿血达2周。有下列表现，应认为有继续出血。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　<span lang=EN-US>1．反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红以致鲜红色血便。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　<span lang=EN-US>2．胃管抽出物有较多新鲜血。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　<span lang=EN-US>3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　<span lang=EN-US>4．血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　<span lang=EN-US>5．肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　如果病人自觉症状好转，能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安，脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降，则可以认为出血已减少、减慢甚至停止。<span
lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　［出血的病因诊断］<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　对消化道大出血的病人，应首先治疗休克，然后努力查找出血的部位和病因，以决定进一步的治疗方针和判断预后。<span
lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　上消化道出血的原因很多，大多数是上消化道本身病变所致，少数是全身疾病的局部表现。据国内资料，最常见的病因依次是：溃疡病，肝硬变所致的食管、胃底静脉曲张破裂和急性胃粘膜损害，胃癌。其他少见的病因有食管裂孔疝、食管炎、贲门粘膜撕裂症、十二指肠球炎、胃平滑肌瘤、胃粘膜脱垂、胆道或憩室出血等。<span
lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　下消化道出血的病因，国内以恶性肿瘤（多数是大肠癌）、肠息肉、炎症性肠病最为多见，其次是痔、肛裂、肠血管畸形、小肠平滑肌瘤、缺血性肠炎、肠憩室、肠套叠及贝切特（<span
lang=EN-US>Behcet）病等。国外便血的病因则以癌及憩室为最常见。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　一、病史及临床征状<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　急性消化道出血时，往往病情重，病人不宜接受详细问及查体，因此应抓住关键，突出重点。据病史及症状、体征、多数病人可作出初步病因诊断。<span
lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（一）消化性溃疡病<span lang=EN-US>&nbsp;出血是溃疡病的常见并发症。据国内、外报道，溃疡病出血约占上消化道出血病例的50%，其中尤以十二指肠球部溃疡居多。致命性出血多属十二指肠球部后壁或胃小弯穿透溃疡腐蚀粘膜下小动脉或静脉所致。部分病例可有典型的周期性、节律性上腹疼痛，出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。这些症状，对溃疡病的诊断很有帮助。但有30%溃疡病合并出血的病例并无上述临床症状。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　溃疡病除上腹压痛外，无其他特异体征，尽管如此，该体征仍有助于鉴别诊断。<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（二）食管、胃底静脉曲张破裂<span lang=EN-US>&nbsp;据北京地区5191例成人上消化道出血病例统计，食管、胃底静脉曲张破裂出血占25%。绝大部分病例是由于肝硬化、门脉高压所致。临床上往往出血量大，呕出鲜血伴血块，病情凶险，病死率高。如若体检发现有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉怒张、腹水等体征，诊断肝硬化不难。但确定出血原因并非容易。一方面大出血后，原先肿大的脾脏可以缩小，甚至扪不到，造成诊断困难；另一方面肝硬化并发出血并不完全是由于食管、胃底静脉曲张破裂，有1/3病例合并溃疡病或糜烂性胃炎出血。肝硬化合并溃疡病的发生率颇高。可能因肝功能减退或门腔分流，使正常存在于门静脉血液内的胃促分泌物不能灭活，导致胃分泌过多的结果。而肝硬化合并急性糜烂性胃炎，则可能与慢性门静脉淤血造成缺氧有关。因此，当临床不能肯定出血病因时，应尽快作胃镜检查，以便及时作出判断。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（三）急性胃粘膜损害<span lang=EN-US>&nbsp;急性胃粘膜损害包括急性应激性溃疡病和急性糜烂性胃炎两种疾病。而两者主要区别在于病理学，前者病变可穿透粘膜层，以致胃壁穿孔；后者病变表浅，不穿透粘膜肌层。以前的上消化道出血病例中，诊断急性胃粘膜损害仅有5%。自从开展纤维胃镜检查，使急性胃粘膜损害的发现占上消化道出血病例的15%～30%。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　　<span lang=EN-US>1．急性应激性溃疡&nbsp;这是指在应激状态下，胃和十二指肠以及偶尔在食管下端发生的急性溃疡。应激因素常见有烧伤、外伤或大手术、休克、败血症、中枢神经系统疾病以及心、肺、肝、肾功能衰竭等严重疾患。严重烧伤所致的应激性溃疡称柯林（Curling）溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤及颅内神经外科手术所引起的溃疡称库兴（Cushing）溃疡。据认为严重而持久的应激会引起交感神经强烈兴奋，血中儿茶酚胺水平增高，导致胃、十二指肠粘膜缺血。在许多严重应激反应的疾病中，尤其是中枢神经系统损伤时，可观察到胃酸和胃蛋白酶分泌增高（可能是通过丘脑下部-垂体-肾上腺皮质系统兴奋或因颅内压增高直接刺激迷走神经核所致）从而使胃粘膜自身消化。至于应激反应时出现的胃粘膜屏障受损和胃酸的H+回渗，亦在应激性溃疡的发病中起一定作用。可见，应激性溃疡的发生机制是复杂的。归结起来是由于应激反应造成神经-内分泌失调，造成胃、十二指肠粘膜局部微循环障碍，胃酸、胃蛋白酶、粘液分泌紊乱，结果形成粘膜糜烂和溃疡。溃疡面常较浅，多发，边缘不规则，基底干净。临床主要表现是难以控制的出血，多数发生在疾病的第2～15天。因病人已有严重的原发疾病，故预后多不良。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　　<span lang=EN-US>2．急性糜烂性胃炎&nbsp;应激反应、酗酒或服用某些药物（如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等）可引起糜烂性胃炎。病灶表浅，呈多发点、片状糜烂和渗血。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（四）胃癌<span lang=EN-US>&nbsp;多数情况下伴有慢性、少量出血，但当癌组织糜烂或溃疡侵蚀血管时可引起大出血。病人一般在45岁以上，出血前常有食欲不振及消瘦，贫血与出血的程度不相称，出血后上腹疼痛不减轻，有时反而加剧。如果上腹触及包块、左锁骨上窝及直肠周围淋巴结肿大，则胃癌已属晚期。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（五）食管裂孔疝<span lang=EN-US>&nbsp;多属食管裂孔滑动疝，病变部位胃经横膈上的食管裂孔进入胸腔。由于食管下段、贲门部抗返流的保护机制丧失，易并发食管粘膜水肿、充血、糜烂甚至形成溃疡。食管炎以及疝囊的胃出现炎症可出血。以慢性渗血多见，有时大量出血。食管裂孔疝好发于50岁以上的人。可能由于年龄大，食管裂孔周围支持组织松弛有关。患者平时常有胸骨后或剑突下烧灼痛症状，向左肩、颈、前胸放射，伴反酸、嗳气。在饱食后、负重、弯腰或平卧时易发作，站立走动后缓解。有以上表现的上消化道出血病人，应高度怀疑为本症，并作相应的检查，及时确诊。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（六）食管<span lang=EN-US>-贲门粘膜撕裂症&nbsp;本症是引起上消化道出血的重要病因，约占8%。酗酒是重要的诱因。有食管裂孔疝的患者更易并发本症。多数发生在剧烈干呕或呕吐后，造成贲门或食管下端粘膜下层的纵行性裂伤，有时可深达肌层。常为单发，亦可多发，裂伤长度一般0.3～2cm。出血量有时较大甚至发生休克。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（七）胆道出血<span lang=EN-US>&nbsp;肝化脓性感染、肝外伤、胆管结石、癌及出血性胆囊炎等可引起胆道出血。临床表现特点是出血前有右上腹绞痛，若同时出现发热、黄疸，则常可明确为胆道出血。出血后血凝块可阻塞胆道，使出血暂停。待胆汁自溶作用，逐渐增加胆道内压，遂把血凝块排出胆道，结果再度出血。因此，胆道出血有间歇发作倾向。此时有可能触及因积血而肿大的胆囊，积血排出后，疼痛缓解，肿大的胆囊包块亦随之消失。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（八）大肠癌<span lang=EN-US>&nbsp;直肠或左半结肠癌多伴有血便或脓血便、里急后重及大便习惯的改变。后期可出现肠梗阻。右半结肠癌大便可呈酱红色甚至黑色。有时病人突出表现为贫血。病变部位往往有压痛，有时可扪及包块。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（九）肠息肉<span lang=EN-US>&nbsp;肠息肉便血多数为间歇性，量少，个别有大出血。有时息肉自行脱落后，蒂部血管出血可致休克。由于肠息肉多分布在左半结肠及直肠，因此排出的血色鲜红或暗红。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（十）炎症性肠病<span lang=EN-US>&nbsp;此类疾患在下消化道出血病例中占相当比重，仅次于大肠癌及肠息肉。其中，非特异性溃疡性结肠炎最常见，临床症状特点除便血外，往往伴腹泻腹痛。发生急性大量便血者大约占3%。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（十一）肠血管畸形<span lang=EN-US>&nbsp;过去认为肠道血管畸形十分少见，近年来随着纤维内镜、选择性血管造影及核素扫描的临床应用，肠道血管畸形病例的检出日渐增多，肠道血管畸形是造成慢性或急性消化道出血的一种不可忽视的原因。按Moore&nbsp;将血管畸形分为血管扩张（telan&nbsp;giectasis）、血管发育不良&nbsp;（angiodysplasia）及遗传性出血性毛细血管扩张症Osler-Weber-Render&nbsp;syndrome）等三型。这些病例往往是经过常用检查手段，而仍然原因未明的消化道出血患者。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　二、化验检查<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　急性消化道出血时，重点化验应包括血常规、血型、出凝血时间、大便或呕吐物的匿血试验（有条件可作放射性核素或免疫学匿血测定法），肝功能及血肌酐、尿素氮等。有条件应测血细胞压积。<span
lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　三、特殊检查方法<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（一）内镜检查<span lang=EN-US>&nbsp;在急性上消化道出血时，纤维胃镜检查安全可靠，是当前首选的诊断方法，其诊断价值比X线钡剂检查为高，阳性率一般达80%～90%以上。对一些X线钡剂检查不易发现的贲门粘膜撕裂症、糜烂性胃炎、浅溃疡，内镜可迅速作出诊断。X线检查所发现的病灶（尤其存在两个病灶时），难以辨别该病灶是否为出血原因。而胃镜直接观察，即能确定，并可根据病灶情况作相应的止血治疗。做纤维胃镜检查注意事项有以下几点。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　　<span lang=EN-US>1．胃镜检查的最好时机是在出血后24～48h内进行。如若延误时间，一些浅表性粘腹损害部分或全部修复，从而使诊断的阳性率大大下降。国内报道一组904例上消化道出血、24h内做胃镜找到出血灶者占77%，48h则降至57.6%，72h降至38.2%。因此，必须不失时机地抓紧检查。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　　<span lang=EN-US>2．处于失血性休克的病人，应首先补充血容量，待血压有所平稳后做胃镜较为安全。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　　<span lang=EN-US>3．事先一般不必洗胃准备，但若出血过多，估计血块会影响观察时，可用冰水洗胃后进行检查。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（一）下消化道出血时首先用硬式乙状结肠镜检查，直肠炎、直肠癌以及肛周病变引起的出血经检查能迅速得以明确。大量便血时作紧急纤维结肠镜检查往往不易成功，因为大量血液及血凝块难以清除掉，影响操作及观察。如果出血不多或慢性出血，则可以经肠道准备后做纤维结肠镜检查。<span
lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（二）选择性动脉造影<span lang=EN-US>&nbsp;当消化道出血经内镜和X线检查未能发现病变时，应做选择性动脉造影。该项检查对肠血管畸形、小肠平滑肌瘤等有很高的诊断价值，而且，尚可通过导管滴注血管收缩剂或注入人工栓子止血。据国外动物实验结果，若造影剂外渗，能显示出血部位，则出血速度至少在0.5～1.0ml/min（750～1500ml/d）。故最适宜于活动性出血时做检查，阳性率可达50%～77%。一般选择肠系膜上动脉及腹腔动脉造影已足够显示所要的范围。禁忌证是碘过敏或肾功能衰竭等。一些有严重的动脉硬化的病人，插管亦十分困难，不易成功。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（三）<span lang=EN-US>X线钡剂造影&nbsp;尽管内镜检查的诊断价值比X线钡剂造影优越，但并不能取而代之。因为一些肠道的解剖部位不能被一般的内镜窥见，而且由于某些内镜医师经验不足，有时会遗漏病变，这些都可通过X线钡剂检查得以补救。但在活动性出血后不宜过早进行钡剂造影，否则会因按压腹部而引起再出血或加重出血。一般主张在出血停止、病情稳定3天后谨慎操作。对某些诊断困难病例，可以用Miller-Abbot管达小肠，分段抽吸肠液，在带血肠液部位注入钡剂检查。此法有时可以提高诊断阳性率。注意残留钡剂可干扰选择性动脉造影及内镜的检查。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　（四）放射性核素扫描<span lang=EN-US>&nbsp;经内镜及X线检查阴性的病例，可做放射性核素扫描。其方法是采用核素（例如99m锝）标记病人的红细胞后，再从静脉注入病人体内，当有活动性出血，而出血速度能达到0.1ml/min，核素便可以显示出血部位。注射一次99m锝标记的红细胞，可以监视病人消化道出血达24h。经验证明，若该项检查阴性，则选择性动脉造影检查亦往往阴性。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>结论：（</span><span style='font-family:宋体'>治疗）<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　一、迅速补充血容量<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　大出血后，病人血容量不足，可处于休克状态，此时应首先补充血容量。在着手准备输血时，立即静脉输入<span
lang=EN-US>5%～10%葡萄糖液。强调不要一开始单独输血而不输液，因为病人急性失血后血液浓缩，血较粘稠，此时输血并不能更有效地改善微循环的缺血、缺氧状态。因此主张先输液，或者紧急时输液、输血同时进行。当收缩压在6.67kPa（50mmHg）&nbsp;以下时，输液、输血速度要适当加快，甚至需加压输血，以尽快把收缩压升高至10.67～12kPa（80～90mmHg）水平，血压能稳住则减慢输液速度。输入库存血较多时，每600ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10ml。对肝硬化或急性胃粘膜损害的患者，尽可能采用新鲜血。对于有心、肺、肾疾患及老年患者，要防止因输液、输血量过多、过快引起的急性肺水肿。因此，必须密切观察病人的一般状况及生命体征变化，尤其要注意颈静脉的充盈情况。最好通过测定中心静脉压来监测输入量。血容量已补足的指征有下列几点：四肢末端由湿冷，青紫转为温暖，红润；脉搏由快、弱转为正常、有力；收缩压接近正常，脉压差&gt;4kPa（30mmHg）；肛温与皮温差从&gt;3℃转为&lt;1℃；尿量&gt;30ml/h；中心静脉压恢复正常（5～13cmH2O）。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　二、止血<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　应针对不同的病因，采取相应的止血措施。<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　（一）非食管静脉曲张出血的治疗<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　<span lang=EN-US>1．组胺H2受体拮抗剂和抗酸剂&nbsp;胃酸在上消化道出血发病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管裂孔疝、食管炎等引起的出血，用该法止血效果较好。组胺H2受体拮抗剂有甲氰咪胍（Cimetidine）及雷尼替丁（Ranitidine）等，已在临床广泛应用。甲氰咪胍口服后小肠吸收快，1～2h血浓度达高峰，抑酸分泌6h。一般用口服，禁食者用静脉制剂，每次400mg，每4～6h一次。雷尼替丁抑酸作用比甲氰咪胍强6倍。每次口服150mg，早晚各一次。静脉滴入每次50mg，每8h一次。抑酸作用最强的新药是质子泵阻滞剂洛赛克（Losec），口服20mg，每日一次。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　<span lang=EN-US>2．灌注去甲肾上腺素&nbsp;去甲肾上腺素可以刺激α—肾上腺素能受体，使血管收缩而止血。胃出血时可用去甲肾上腺素8mg，加入冷生理盐水100～200ml，经胃管灌注或口服，每0.5～1h灌注一次，必要时可重复3～4次。应激性溃疡或出血性胃炎避免使用。下消化道出血时，亦可用该液反覆灌肠3～4次止血。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　<span lang=EN-US>3．内镜下止血法<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　（<span lang=EN-US>1）内镜下直接对出血灶喷洒止血药物：如孟氏液（Monsell）或去甲肾上腺素，一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收敛作用。动物实验证明，其作用机理是通过促进血小板及纤维蛋白的血栓形成，并使红细胞聚集、血液加速凝固而止血。常用浓度5%～10%，每次50～100ml。原液可使平滑肌剧烈痉挛，曾有使纤维胃镜因肌肉挛缩过紧不能拔出的报道，故不宜使用。孟氏液止血有效率85%～90%，去甲肾上腺素可用8mg加入等渗盐水20ml使用，止血有效率80%。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　（<span lang=EN-US>2）高频电凝止血：电凝止血必须确定出血的血管方能进行，决不能盲目操作。因此，要求病灶周围干净。如若胃出血，电凝止血前先用冰水洗胃。对出血凶猛的食管静脉曲张出血，电凝并不适宜。操作方法是用凝固电流在出血灶周围电凝，使粘膜下层或肌层的血管凝缩，最后电凝出血血管。单极电凝比双极电凝效果好，首次止血率为88%，第2次应用止血率为94%。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　（<span lang=EN-US>3）激光止血：近年可供作止血的激光有氩激光（argon&nbsp;laser）及石榴石激光（Nd.YAG）两种。止血原理是由于光凝作用，使照射局部组织蛋白质凝固，小血管内血栓形成。止血成功率在80%～90%，对治疗食管静脉曲张出血的疗效意见尚有争议。激光治疗出血的合并症不多，有报道个别发生穿孔、气腹以及照射后形成溃疡，导致迟发性大出血等。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　（<span lang=EN-US>4）局部注射血管收缩药或硬化剂：经内镜用稀浓度即1/10000肾上腺素作出血灶周围粘膜下注射，使局部血管收缩，周围组织肿胀压迫血管，起暂时止血作用。继之局部注射硬化剂如1%十四烃基硫酸钠，使血管闭塞。有人用纯酒精作局部注射止血。该法可用于不能耐受手术的患者或年老体弱者。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　（<span lang=EN-US>5）放置缝合夹子：内镜直视下放置缝合夹子，把出血的血管缝夹止血，伤口愈合后金属夹子会自行脱落，随粪便排出体外。该法安全、简便、有效，可用于消化性溃疡或应激性溃疡出血，特别对小动脉出血效果更满意。国外报道用J型水夹止血有效率70%以上。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　（<span lang=EN-US>6）动脉内灌注血管收缩药或人工栓子：经选择性血管造影导管，向动脉内灌注垂体加压素，0.1～0.2u/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4u/min。止血后8～24h减量。注入人工栓子一般用明胶海绵，使出血的血管被堵塞而止血。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　（二）食管静脉曲张出血的治疗<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　<span lang=EN-US>1．气囊填塞&nbsp;一般用三腔二囊管或四腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。其中四腔二囊管专有一管腔用于吸取食管囊以上的分泌物，以减少吸入性肺炎的发生。食管囊和胃囊注气后的压力要求在4.67～5.33kPa（35～40mmHg），使之足以克服门脉压。初压可维持12～24h，以后每4～6h放气一次，视出血活动程度，每次放气5～30min，然后再注气，以防止粘膜受压过久发生缺血性坏死。另外要注意每1～2小时用水冲洗胃腔管，以免血凝块堵塞孔洞，影响胃腔管的使用。止血24h后，放气观察1～2天才拔管。拔管前先喝些花生油，以便减少气囊与食管壁的摩擦。气囊填塞常见并发症有以下几项：①气囊向上移位，堵塞咽喉引起窒息死亡。当病人有烦躁不安，或气囊放置位置不当，食管囊注气多于胃囊或胃囊注气过多破裂时尤易发生。为防止意外，应加强监护，床头置一把剪刀，随时在出现紧急情况时剪断皮管放气。②吸入性肺炎。③食管粘膜受压过久发生坏死，食管穿孔。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　气囊填塞对中、小量食管静脉曲张出血效果较佳，对大出血可作为临时应急措施。止血有效率在<span
lang=EN-US>40%～90%不等。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　<span lang=EN-US>2．垂体加压素&nbsp;该药使内脏小血管收缩，从而降低门静脉压力以达到止血的目的。对中、小量出血有效，大出血时需配合气囊填塞。近年采用周围静脉持续性低流量滴注法，剂量0.2～0.3u/min，止血后减为0.1～0.2u/min维持8～12h后停药。副作用有腹痛、腹泻、诱发心绞痛、血压增高等，故高血压、冠心病患者使用时要慎重。当有腹痛出现时可减慢速度。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　<span lang=EN-US>3．内镜硬化治疗&nbsp;近年不少报道用硬化治疗食管静脉曲张出血，止血率在86%～95%。有主张在急性出血时做，但多数意见主张先用其他止血措施，待止血12h或1～5天后进行。硬化剂有1%十四烃基硫酸钠、5%鱼肝油酸钠及5%油酸乙醇胺等多种。每周注射一次，4～6周为一疗程。并发症主要有食管穿孔、狭窄、出血、发热、胸骨后疼痛等。一般适于对手术不能耐受的患者。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　胃底静脉曲张出血治疗较难，有使用血管粘合剂止血成功。<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　<span lang=EN-US>4．抑制胃酸及其他止血药&nbsp;虽然控制胃酸不能直接对食管静脉曲张出血起止血作用，但严重肝病时常合并应激性溃疡或糜烂性胃炎，故肝硬化发生上消化道出血时可给予控制胃酸的药物。雷尼替丁对肝功能无明显影响，较甲氰咪胍为好。所以从静脉滴入，每次50mg，每12h一次。一般止血药物如止血敏等效果不肯定，维生素K1及维生素C或许有些帮助。<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　三、手术治疗<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　　　在消化道大出血时做急症手术往往并发症及病死率比择期手术高，所以尽可能先采取内科止血治疗，只有当内科止血治疗无效，而出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。</span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US><![if !supportEmptyParas]>&nbsp;<![endif]><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>参</span><span style='font-family:宋体'>考文献<span lang=EN-US>:<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　<span lang=EN-US>[1]&nbsp;中华内、外科杂志编委会：关于上消化道急性出血的诊断和治疗问题座谈记要。中华内科杂志1979；18：305<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　<span lang=EN-US>[2]&nbsp;中华内、外科杂志编委会：关于下消化道出血的诊断和治疗问题座谈记要。中华内科杂志1981；20：114<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
style='font-family:宋体'>　　<span lang=EN-US>[3]&nbsp;尹朝礼等：上消化道出血若干诊断方法的评价。中华内科杂志&nbsp;1984；23：211<o:p></o:p></span></span></p>

<p class=MsoNormal style='text-indent:21.0pt;mso-char-indent-count:2.0;
mso-char-indent-size:10.5pt;line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US style='font-family:宋体'>[4]&nbsp;Fleischer&nbsp;D:Etiology&nbsp;and&nbsp;prevalence&nbsp;of&nbsp;severe&nbsp;persistent&nbsp;upper&nbsp;gastrointestinal&nbsp;bleeding.Gastroent&nbsp;1983;84:538<o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal style='text-indent:21.0pt;mso-char-indent-count:2.0;
mso-char-indent-size:10.5pt;line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US style='font-family:宋体'>[5]&nbsp;Athanasoulis&nbsp;CA:&nbsp;Therapeutic&nbsp;application&nbsp;of&nbsp;angiography.New&nbsp;End&nbsp;Med&nbsp;1980;302:1117,1174<o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal style='text-indent:21.0pt;mso-char-indent-count:2.0;
mso-char-indent-size:10.5pt;line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US style='font-family:宋体'>[6]&nbsp;MacDougall&nbsp;BRD,et&nbsp;al&nbsp;:Increased&nbsp;long-term&nbsp;survival&nbsp;in&nbsp;variceal&nbsp;heaemorrhage&nbsp;using&nbsp;injection&nbsp;sclerotherapy.Lancet&nbsp;1982;1:124<o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal style='text-indent:21.0pt;mso-char-indent-count:2.0;
mso-char-indent-size:10.5pt;line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US style='font-family:宋体'>[7]&nbsp;Som&nbsp;P,&nbsp;et&nbsp;al:&nbsp;Detection&nbsp;of&nbsp;gastrointestinal&nbsp;blood&nbsp;loss&nbsp;with&nbsp;99mTc-labeled,&nbsp;heat-treated&nbsp;red&nbsp;blood&nbsp;cells.Radiology&nbsp;1981;138:207<o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal style='text-indent:21.0pt;mso-char-indent-count:2.0;
mso-char-indent-size:10.5pt;line-height:24.0pt;mso-line-height-rule:exactly'><span
lang=EN-US style='font-family:宋体'>[8]&nbsp;Bohlman&nbsp;TW,et&nbsp;al:&nbsp;Fiberoptic&nbsp;pansigmiodoscophy:An&nbsp;evaluation&nbsp;and&nbsp;comparission&nbsp;with&nbsp;rigid&nbsp;sigmoidoscopy.Gastroent&nbsp;1977;72:644&nbsp;<o:p></o:p></span></p>

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style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>导师评语：</span></p>

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"Times New Roman"'>评议效果：</span></p>

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</item><item>
<title><![CDATA[小儿神经定位诊断和定性]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13083</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/1 23:11:29</pubDate>
<description><![CDATA[小儿神经定位诊断和定性

 
    神经系统疾病的诊断，首先是问病史定（orientation）向神经系统疾病，然后通过系统的神经系统检查，确定损害的部位，并根据神经解剖学知识，作出病灶的解剖学诊断，即定位诊断（localization），然后通过其他检查和综合分析，作出疾病病因和性质的诊断，即定性诊断（qualification）。以下简要分叙神经系统各部分的正常解剖和定位诊断要点。
神经系统分为中枢神经系统（central nervous system, CNS）和周围神经系统（peripheral NS, PNS），CNS包括脑（brain）和脊髓（spinal medulla），PNS包括脑（颅）神经、脊神经和植物神经。脑又包括大脑、间脑、小脑，脑干。
（一）大脑（cerebrum） 一个大脑分为两个大脑半球（cerebral hemispheres），三个面，四个极，五个叶。
大脑由半球间裂分为大脑两半球。两半球在功能上既分工，又协调，有优势半球和非优势半球之分。左半球具有语言、计算、逻辑，推理、抽象思维以及行为的能力，大多数人左半球为优势半球（主侧），但小儿7岁后才逐渐形成。右半球具有音乐理解，图形识别，空间知觉，情感控制的能力。一般女性语言能力较强，男性计算能力较强。
大脑三个面是：背外侧面，内侧面及底面。
大脑四个极是：额极，颞极，枕极及岛极。
大脑五个叶是；额叶，顶叶，颞叶，枕叶及岛叶（即脑岛）。额叶位于外侧裂、中央沟之前。顶叶位于中央沟以后，顶枕裂之前，外侧裂之上。颈叶位于外侧裂以下。枕叶位于顶枕裂，枕前切迹之后。岛叶位于外侧裂底部，基底节外面。
1．额叶（frontal lobe） 主要脑回病损（lesion）的表现是：
(1) 中央前回（precentral gyrus） 刺激性病损出现病灶对侧局限性抽搐，破坏性病损出现对侧单瘫。运动区（Brodmann，4区）病损，出现跽趾强直性背屈，运动前区（6区）病损，出现四趾扇形散开。4、6区运动皮质同时病损，出现肌张力增高，Babinski等病理反射阳性。
(2) 额上回（FSG）、额中回（FMG）8区病损 出现对侧书写不能（失写），侧视障碍。刺激性病损出现两眼球向病灶对侧注视，即注视抽搐的肢体、向病灶侧侧视不能。破坏性病损出现两眼球向病灶侧注视，向病灶对侧侧视不能。（桥脑外侧副核病损与此刚刚相反即注视瘫痪的肢体）。
(3) 额下回（FIG）后部之盖部（44区）和三角部（45区），即主侧Broca区运动性语言中枢病损 出现运动性失语，但非优势半球病损多不出现失语。
(4) 旁中央小叶（PCL）4、6区病损 出现病灶对侧下肢瘫和中枢性排尿障碍。
(5) 额叶病变 出现智力低下，意识障碍，精神失常，定向力、注意力、记忆力、判断力障碍，思维简单，性格改变。出现握持反射，摸索反射，荆犬反射，吸吮反射，噘嘴反射等额叶释放征以及强直性跖反射。
2．顶叶(parietal lobe) 
(1) 中央后回[（PCG）3、1、2区]病损 刺激性病损，出现病灶对侧感觉性癫痫，破坏性病损，出现皮质性感觉障碍和深浅感觉障碍。
(2) 顶下小叶角回（39区）和环曲回（缘上回、40区）病损 出现失读，失用和命名性、感觉性失语。
(3) 顶上小叶（5、7区）病损 出现实体感觉障碍。
(4) 顶叶病变 出现失读、失用、失写、失算、上下左右倒错、迷失方向，地理障碍、体象障碍、手指失认、幻失肢或幻多肢。有失写、失算、手指失认和失左右定向“四失”，可称为Gerstmann综合征。
3．颞叶（temporal lobe）
(1) 颞上回、颞横回（TSG，TTG，4l、42区）病损 听觉中枢刺激性病损，出现耳鸣、幻听。破坏性病损出现感觉性失语、失音乐症。
(2) 海马回（hippocamp g）27区和齿状回（DG，28区）病损 出现记忆、味、嗅觉及眼会聚障碍。
(3) 颞叶病变 出现精神运动性癫痫，并可有定向力、记忆力障碍，嗅觉异常，幻觉错觉，发作性自动症，环境、人物熟习感、生疏感（似曾相识，似曾陌生）等。
4．枕叶（occipital lobe） 楔回、舌回（CG，LG，17、18、19区）病损 刺激性病损出现单纯性视幻觉（如闪光、亮点、火花等）。破坏性病损出现视野缺损，中枢性偏盲，皮质盲。
5．边缘系统（limbic system） 边缘叶（limbic lobe）是指包绕大脑半球内侧面胼胝体的环周结构，包括扣带回（24区）、海马回、海马回沟，连接成穹窿形的脑回。边缘叶与附近脑皮质（额叶眶回13区，颞极，海马，齿状回）以及有关的皮质下结构，如隔核区、杏仁核，丘脑上下部、前核、背侧核，疆核，岛叶，中脑内侧被盖部，脚问核等，在结构和功能上相互连系构成边缘系统。它是调控内脏活动的重要中枢。病损时出现消化、呼吸、心血管、体温、内分泌、嗅觉等功能障碍。
6．脑基底节（basal ganglia）
(1) 解剖 如图7-1：
　


图7-1 基底节结构

旧纹状体与丘脑下核，中脑红核，黑质，构成苍白球系统。新纹状体有控制旧纹状体的作用。
皮质和大脑脚8个核团密切联系。8个核团即：纹状体，丘脑下核，中脑红核、黑质、网状结构核，桥延脑橄榄核、前庭神经核，小脑齿状核。他们构成五条主要环路，即：
1) 皮质（4、6区）–纹状体–苍白球–丘脑–皮质。
2) 皮质–纹状体–苍白球–中脑–丘脑–皮质。
3) 皮质–桥脑–网状结构–下橄榄核–齿状核–丘脑–皮质。
4) 额、枕–桥脑–齿状核–红核–丘脑–皮质。
5) 皮质–黑质–苍白球–丘脑–皮质。
通过5条下行束（即交叉的红核脊髓束，不交叉的前庭脊髓束和网状脊髓束，交叉的顶盖脊髓束，不交叉的橄榄脊髓束）调控脊髓，形成锥体外系，以协调躯体不随意运动。
(2) 基底节病损 可出现两类症候群。
1) 旧纹状体病损 如震颤麻痹（巴金森病）和巴金森综合征时，出现肌张力增强和运动减少症候群。肌张力增强表现为齿轮样肌强直、铅管样肌强直及屈肌张力障碍。病人常有颈强直、弯腰驼背的异常姿势，走路有慌张步态，静止时有四肢远端震颤，手指出现搓丸样动作。运动减少，表现为动作缓慢、笨拙，面部表情肌运动减少，缺乏表情，且瞬目少，有如“面具脸”。走路时上肢协同摆动消失。写字时字迹细小。
2) 新纹状体病损 如舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛时，出现肌张力减低和运动增多症候群。肌张力减低表现为垂头，伸上肢手下落，站立时膝关节过伸且身体摇晃。运动增多可表现为舞蹈症，或表现为手足徐动样非节律性异常运动。
7. 内囊（internal capsule） 内囊为位于豆状核、尾状核、丘脑之间的白质结构，有多束上下行投射纤维通过。额部前支有额桥束通过；枕部后支有皮质脊髓束、皮质红核束、丘脑皮质束、视、听放射通过，膝部有皮质延髓束通过。内囊主要由大脑中动脉豆纹支供血。脑血管病时，如大脑中动脉出血、栓塞、血栓形成等病损时，出现内囊“三偏征”，即对侧脑性偏瘫（cercbral hemiplegia，即对侧完全性上下肢硬瘫、下部面瘫、颏舌肌瘫），对侧偏身感觉障碍，对侧同位性偏盲。主侧内囊病损常伴有运动性失语。
（二）间脑（dicephalon） 间脑包括丘脑和下丘脑，位于大脑与脑干之间。两间脑之间为第三脑室。
1．丘脑（thalamus） 丘脑本部有丘脑前核，内侧核，外侧（背、腹）核5丘脑后部有枕核，内，外侧膝状体核。丘脑是皮质下的高级感觉中枢。其外侧腹核接受传导深感觉的内侧丘系、浅感觉的脊髓丘系、听觉的外侧丘系、面部感觉的三叉丘系及视觉、内脏觉传导束。并发出纤维途经内囊，传至中央后回。当血管病或肿瘤等造成间脑病损时可出现间脑“三偏征”，即病灶对侧偏身各种感觉障碍，偏身感觉性共济失调，同位性偏盲。并常有自发剧痛，感觉过度及连带感觉。
2.下丘脑（subthalamus） 是皮质下的植物神经中枢。其前部属副交感神经，其后部属交感神经。下丘脑病损时出现体温、摄食、代谢、内分泌等多方面的异常。
下丘脑前部有散热中枢，后部有产热中枢，病损时出现中枢性体温调节障碍，体温过高或过低。后部有循环中枢，病损时有心脏节律和血压改变。下丘脑有食饵中枢（饱足中枢），病损时可致胰岛β细胞分泌胰岛素增加，胃口增强而发生肥胖症。也可致胰岛。细胞分泌胰高糖素增加，胃口减低而发生消瘦症。下丘脑病损还可发生性早熟，睡眠障碍，内脏病变等。总之，下丘脑病损常出现植物神经和内分泌障碍。
下丘脑的神经细胞不仅有神经兴奋和传导的作用，而且还有内分泌作用，也就是能合成激素，因而是神经内分泌细胞。根据该处神经细胞的大小和功能不同而分为：
(1) 大细胞性神经元 为Gomori苏木精桃红染色阳性细胞。如位于视上核、室旁核的神经细胞，其胞浆分泌颗粒能分泌加压素（即抗利尿素ADH）和催产素。ADH沿神经纤维轴浆，经正中隆起，神经末梢囊泡，终止于神经垂体（即垂体后叶），称视上核、室旁核—垂体束。ADH与载体蛋白结合贮存于后叶。当有神经冲动时，神经膜去极化，钙出子内流，于是ADH与载体分离，并分泌入血循环而发挥生理效应。血容量和细胞外渗透压的变化，对ADH的分泌起调节作用，血容量下降或细胞外液渗透压升高时，ADH分泌增多。ADH能增加肾小管远段和集合小管对水的重吸收，因而具抗利尿作用。视上核病损时&lt;多为退行性变）可发生永久性中枢性尿崩症。视上核—垂体束或垂体后叶病损，则产生暂时性中枢性尿崩症。肾小管上皮细胞上的受体对ADH丧失反应，则为肾性尿崩症。因此中枢性尿崩症对ADH有反应，肾性尿崩症则无。有时下丘脑病损可致ADH分泌过多，形成ADH失宜综合征（SIADH），病儿出现尿少、尿比重增高，稀释性低钠血症或水中毒。
(2) 小细胞神经元 为Gomori染色阴性细胞，主要位于下丘脑底部结节区和正中隆起，它能分泌10种促进或抑制垂体释放激素（或因子），这些激素经垂体门脉系统，作用于腺垂体（垂体前叶），促进或抑制腺垂体激素的分泌。腺垂体激素经血循环作用于其各自的靶腺，使各靶腺分泌各种激素，最后发挥生理效应。血中靶腺激素的浓度能对下丘脑—垂体—靶腺起反馈性调节作用。
下丘脑病损常见的病因是颅脑创伤、肿瘤（如颅咽管瘤、神经胶质瘤、松果体瘤、垂体腺瘤、组织细胞增生症、中枢神经系统白血病等），脑炎后遗症和先天性损害偶见。
（三）小脑（cerebellum）
1．解剖 小脑位于颅后窝小脑幕下，中间为小脑蚓部（vermis），两侧为小脑半球。以首裂分小脑为前叶（包括扁桃体部）与后叶。后叶主要为小脑半球（新区），即新小脑。后叶的旧区（蚓锥、蚓垂）与绒球小结叶（古小脑）合称为旧小脑。小脑半球浅层为灰质，深层为白质，内有四对核团，即顶核，球状核，栓核及齿状核。小脑有三对小脑脚分别与脑干的中、桥、延脑相连。上脚即结合臂，与中脑连接。中脚即脑桥臂，与桥脑连接。下脚即绳状体，与延脑连接。
上脚：大部为小脑传出纤维组成。小脑齿状核、栓核、球状核发出纤维，交叉到对侧的中脑红核，组成小脑红核束。小量为传入纤维即脊髓小脑前束。
中脚：主要为小脑传入纤维组成。额桥束和顶枕颞桥束传至同侧桥脑后，经中脚交叉至对侧小脑皮质，组成交叉的桥脑小脑束。
下脚：主要为小脑传入纤维组成。脊髓小脑后束传入至同侧小脑蚯部。前庭小脑束传入至双侧（以同侧为主）的小脑皮质和核团。橄榄小脑束交叉传入至对侧小脑皮质。
由于小脑传入、传出纤维有三个交叉（即交叉的桥脑小脑束，小脑红核束，红核脊髓束，分别交叉于中脚，上脚和中脑被盖部），因而小脑病损系引起同侧障碍（而不像大脑病损引起对侧障碍）。大脑、红核病损可引起对侧小脑损害。
小脑的功能是协调骨骼肌的活动和张力，维持身体的平衡和姿势。
2．蚓部病损 出现躯干性平衡失调和共济失调。站立时脚基宽，步态蹒跚，易于倾倒，上蚓部病损为向前倾倒，下蚓部病损为向后倾倒。睁、闭目均难立，Romberg征阳性。同时有姿势性震颤和构音不良。如髓母细胞瘤时。 
3．小脑半球病损 出现躯体随意运动障碍，形成运动性共济失调。有视觉不能代偿的患侧运动协调不能，意向性震颤（终末型，与苍白球病损相反），辨距不良，动作过远，轮替运动障碍，眼球震颤（水平性或旋转性）、构音不良，吟诗式或爆发性语言，沿直线走和跟—趾步伐困难，指鼻、跟膝胫试验阳性，写字越写越大，反击征阳性以及肌张力降低（关节过伸，钟摆膝腱反射）等。如小脑星形细胞瘤、小脑结核瘤、脓肿、出血，急性小脑共济失调综合征，遗传性脊髓小脑共济失凋症等。
（四）脑干（brain stem） 脑干是中脑、桥脑（脑桥）和延脑（延髓）的总称，位于中后颅凹中线。脑干是连接大脑、间脑、小脑和脊髓的枢纽，是由各上下传导束和脑神经核团组成的节段性结构。
1．脑干的分界 见表7-1。


　

 表7-1 脑干分界 
2．内部结构 有“三三”规律：
(1) 脑干横切面分前中后三部分：腹侧为基底。中脑以红核为界，桥脑以斜方体核（Ⅷ神经核），延脑以橄榄体（下橄榄核）为界。中部为被盖，以第四脑室、导水管为界。背侧为顶盖，仅中脑有顶盖，以四迭体为界。
(2) 脑神经核团分布的规律是：核团均在被盖部，近管道口处，运动神经核靠中线，感觉神经核靠外侧。
(3) 除Ⅰ、Ⅱ脑神经外，其余脑神经的核均在脑干内，中脑有Ⅲ、Ⅳ神经核，桥脑有Ⅴ～Ⅷ神经核。延脑有Ⅸ～Ⅻ后组脑神经核。
3．脑干的传导通路 主要为下行的锥体束和锥体外系及上行的四个丘系。
(1) 锥体系（pyramidal tract） 即皮质脊髓束和皮质脑干束（或皮质延髓束）。
1) 皮质脊髓束（cortico-spinal tract） 起自中央前回上2/3和旁中央小叶前部，经放射冠、内囊后枝前2/3（上肢前 1/3，下肢其后1/3）、中脑大脑脚中3/5（外侧）、桥脑底部、延脑腹侧面中线两旁锥体至延髓尾部，85%的纤维交叉到对侧（锥体交叉），在脊髓侧索形成皮质脊髓侧束，终止于脊髓前角运动细胞核团。另15%的纤维暂不交叉，于脊髓前索继续下行，组成皮质脊髓前束（至胸6止），后经白质前连合交叉至对侧前角运动细胞核团，以控制对侧骨骼肌的随意运动。由此可见一侧脑干水平的皮质脊髓束病损，则出现病灶对侧肢体痉挛性偏瘫。
2) 皮质脑干束 起自中央前回下1/3，经放射冠、内囊膝部，中脑大脑脚中3/5（内侧），终止于本侧和对侧（即双侧）脑干各有关脑神经运动核团。所以一侧皮质脑干束病损时，大多数脑神经运动功能并不受影响，因而不出现麻痹征。但面神经下组核（控制下半面肌），和舌下神经核控制颏舌肌部分，仅受对侧皮质脑干束支配，故该水平以上的—侧皮质脑干束病损能引起其对侧所支配的肌肉发生瘫痪。
脑干病损的最大特点是出现交叉性瘫痪，即对侧脑性偏瘫（有定侧意义）和同侧脑神经核性、核下性麻痹（可定损害水平）。或有交叉性感觉障碍，即对侧传导束性感觉障碍和同侧脑神经感觉障碍。两者合称交叉综合征。
(2) 锥体外系（extra-pyramidal tracts） 大脑皮质、基底节、小脑与脑干有广泛的锥体外系联系，以控制不随意协调运动，维持肌张力，关节及姿势的正常，并与习惯动作、下意识动作、防御反射有关。额桥束经内囊前支，中脑大脑脚内1/5，至桥脑。顶颞枕桥束经内囊后支后1/3，至桥脑网状结构核。脑干的锥体外系尚有红核脊髓束、前庭脊髓束、网状脊髓束、顶盖脊髓束、小脑红核束。
(3) 上行感觉传导束 即将感觉经网状结构周围，传至丘脑的4个丘系。功；可称为特异性上升投射系统。
1) 内侧丘系 来自脊髓后索薄束、楔束的纤维，立即进行丘系交叉，经脑干的前中部内侧，到达丘脑腹侧后外核，传导躯干四肢的深感觉。
2) 脊髓丘系 来自脊髓的脊髓丘脑束在脑干周边上行至丘脑腹侧后外核，传导躯干四肢的浅感觉。
3) 三叉丘系 来自桥脑三叉神经感觉主核和脊髓核的纤维，经三叉前、后交叉到对侧，与脊髓丘系相伴上行，到达丘脑腹侧后外核，传导面部浅感觉。
4) 外侧丘系 来自桥脑耳蜗神经核大部分纤维，在斜方体交叉到对侧，组成外侧丘系至丘脑，传导听觉。
此外，脑干尚有内侧纵束，其中前庭丘脑束、前庭脊髓束传导平衡感觉。
由上可见，大部分传导束在脑干都有交叉，如延脑锥体交叉、丘系交叉，中脑的被盖交叉（红核脊髓束为被盖前交叉，顶盖脊髓束为被盖后交叉），桥脑的结合臂交叉（小脑红核束）。另外，脑干的腹部还有一个视交叉。
(4) 脑干小脑传导束 脑干与小脑也有纤维出入联系。如前庭小脑束经下脚至同侧小脑蚓部、绒球小结叶、顶核。额桥束、顶枕颞桥束经中脚至小脑半球。自脊髓后根神经节（一级）来的纤维，在脊髓后角Clarke细胞换元（二级）后，形成脊髓小脑后束，经外弓状纤维—同侧下脚至蚓部—皮质苔藓纤维—颗粒细胞，到达普肯耶（Purkinje）细胞。一部分来自Clarke细胞的纤维组成脊髓小脑前束，经白质前连合到达对侧，和同侧纤维一起经上脚到达蚓部和蒲肯野细胞。小脑（齿状核）红核束经上脚传出至中脑红核。
4．脑干网状结构 脑干被盖部中轴有许多散在分布的神经核团，并有神经纤维纵横交叉而不呈束状排列，与脑的各部分广泛联系，与特异性上升传导束亦有联系。网状结构功能十分复杂，能调节循环、呼吸、消化等内脏功能和姿势、运动，并与醒觉、睡眠有关。中脑网状结构能加强脊髓神经元的活动，延脑网状结构则可抑制脊髓交感神经元的活动。
(1) 网状结构意识触发（trigger）系统
1) 非特异性上行网状激活系统（ARAS） 乙酰胆碱（Ach）神经递质（ncuro-transmitters，或介质（mediators）系统，能促使大脑兴奋，维持觉醒状态。5–羟色胺（5-HT）多巴胺（3-羟酪胺，DA），去甲基肾上腺素（NE）等中枢兴奋性神经递质均与觉醒的触发和执行有关。白网状结构内侧的效应区细胞，发出长的纤维后，上传到丘脑非特异性核团——髓板内核，最后到达大脑，起觉醒和易化作用。桥脑下1/3以上的病损和功能障碍（如脑疝、脑缺氧、酸中毒等），均可引起脑干性昏迷。
2) 非特异性上行网状抑制系统（ARIS） 起自桥脑网状结构腹侧部、延脑下部，经尾状核至皮质，起抑制作用，诱发睡眠。由于兴奋和抑制这一对矛盾之平衡和统一，使皮质能处于适宜的兴奋状态。ARAS受损时，可产生意识障碍。
(2) 下行网状抑制系统（DRIS） 中脑红核和网状结构有调整肌张力和直立活动的机能。红核下端以上病损（或切断），出现全身强直伸张、颈肌强力收缩、头向后屈、四肢强直的角弓反张姿势，这是下行抑制减弱，易化增强的结果。因中脑前庭外侧核群有促进伸肌收缩的中枢，红核和网状结构有兴奋屈肌、抑制伸肌收缩的中枢，两者间切断，致使四肢伸直并内旋。这就是去大脑强直（decerabrate rigidity）。常见于脑干损伤或病损及海马钩回疝中期。
去大脑强直应与去皮质强直或去皮质综合征（decorticate rigidity or decerebral syndrome）鉴别。去皮质强直表现为上肢的肘关节屈曲、内收，手旋前，腕、手指屈曲，拇指内收；下肢伸直，髋关节内收，膝关节伸直，足跖屈、马蹄内翻，此为皮质和锥体束损害所致，同时多有意识丧失，睁眼凝视，但对疼痛的反应可正常。
5．脑干病变特征
(1) 中脑（midbrain） 中脑是光、声、运动和姿势的中枢。病变使埃–韦（Edinger-Westphal核）缩瞳核受累时，出现瞳孔大小不等，多变或扩大（Ⅲ麻痹）。上丘达氏核受累可致眼球垂直运动障碍，出现眼球下垂和上视不能。前庭上核受累可致垂直性眼震。双侧红核受累可致去大脑强直。黑质受累可致对侧肢体锥体外系症状。一侧中脑病损可致对侧肢体共济失调。如海马沟回疝时。
(2) 脑桥（pons） 脑桥是位听、颜面感觉、运动的中枢。病变可使交感神经通路麻痹而出现瞳孔缩小、对光反射消失以及高热。外侧副核皮质下侧视中枢刺激性病损可致双眼球向病灶侧斜视、向病灶对侧斜视不能。破坏性病损可致双眼球向病灶对侧斜视，向病灶侧斜视不能。此与大脑中枢性侧视不能刚刚相反。前庭核受累可致水平性眼震和客观性眩晕。面神经核易受累而出现面瘫。如桥脑胶质细胞瘤、星形细胞瘤等。
(3) 延脑（medulla oblengata） 延脑网状结构是呼吸、循环、呕吐反射的中枢。病损时易出现中枢性呼吸、循环衰竭，如呼吸慢、不规则，心跳脉搏或慢或快，以至停止，血压升高或下降，并易频繁呕吐。后组脑神经常同时受累而麻痹。如延脑炎症、血管病变时。
6．脑干病变的定位原则 脑干结构非常复杂，不同水平、部位、范围的病变，会出现不同的症状体征，定位原则如下：
(1) 确定病变是否在脑干 出现交叉综合征或Ⅲ–Ⅻ脑神经麻痹，强烈提示脑干病变。
(2) 确定病变在脑干中的部位 是中脑、桥脑、还是延脑，定出病变水平，即纵定位。Ⅲ～Ⅻ各脑神经核在脑干内均有特定的部位（见前），因而根据受累的脑神经核或脑神经，可确定出病变的水平。
(3) 确定病变在脑干内的范围 即横定位，病变在基底、被盖，还是顶盖。不同位置的病损，因损害的脑神经核团和长束不同，因而出现许多种特殊的综合征。延脑体积小，病变时易发生两侧性分布，如锥体交叉处病损可致四肢硬瘫。延脑和桥脑下段中区病损，易同时累及两侧内侧丘系而发生四肢感觉性共济失调和深感觉障碍。延脑Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经核分布较集中，易同时受累。桥脑双侧Ⅵ神经核相距较远，不易同时受累。双侧眼球外展障碍多为假定位征，可见于颅内高压时。
(4) 鉴别脑干内，外病变
1) 脑干内病变特点 出现典型的交叉综合征，且同时发生。病变常沿纵轴发展，脑神经核性麻痹常不完全。三叉神经核性麻痹呈节段性或洋葱皮样感觉分离。有某些内部结构损害征，如内侧纵束障碍征时，眼球同向运动障碍。脑神经损害可有不同组合，如疑核、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ神经核较集中，可同时受累。脑神经麻痹为核上性或核性。
2) 脑干外部病变特点 无典型交叉综合征，或脑神经麻痹征出现得早，对侧如有偏瘫则出现较晚，程度也轻些。三叉神经周围性麻痹呈片块状的各种感觉障碍。无脑干内部结构损害征。脑神经损害的组合不同，如小脑、桥脑角肿瘤、听神经瘤易同时累及较集中出颅的Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ神经。脑神经麻痹为核下性（周围性）。
(3) 最后定性
1) 炎症 如脑干炎（脑干脑炎），起病较急，可有发热，有1、2个以上脑神经麻痹征，锥体束征相对较轻，颅内压不高，脑脊液中白细胞和蛋白质可增多。皮质激素治疗反应较好，经过良性，4周～6周痊愈。
2) 肿瘤 小儿多见，主要为神经胶质瘤，多位于桥脑，逐渐起病，呈进行性发展，经过恶性，锥体束征明显，视乳头水肿和脑超声中线波移位很晚期才出现，或不出现。脑脊液蛋白质增高。皮质激素虽可因短暂减轻脑水肿而短时缓解病情，但最终仍死亡。
3) 血管病变 成人多见，小儿少见。中脑血管病变少，延脑处多。供应脑干的旁正中，民旋、短旋动脉栓塞或出血时，起病突然，脑脊液可呈血性。同时可致延脑背外侧综合征。桥脑血管出血常双瞳孔缩小，高热和急死。
7．脑干病变综合征 中脑、桥脑、延脑各有三个重要的综合征，其共同特点是形成交叉综合征。运动性交叉综合征大都有对侧完全性的或不完全性的脑性偏瘫，同时有同侧脑神经核性、核下性麻痹（能准确定出病损的水平和部位）。交叉性感觉障碍为对侧传导束性感觉障碍和同侧感觉性脑神经麻痹。同样前者可定侧，后者可定出病灶水平。有时病变累及两侧或两个综合征同时存在。病因大多为炎症（桥脑为主），肿瘤（桥脑、中脑为主）及血管病（延脑为主）。
(1) 中脑腹侧综合征（Weber's syndrome） 一侧大脑脚病损时引起锥体束损害，而出现对侧完全性脑性偏瘫（对侧肢体硬瘫、中枢性下半部面瘫及舌肌瘫——伸舌时舌偏向病灶对侧）。同时，动眼神经受损引起周围性麻痹（如瞳孔扩大等）。见于海马沟回疝，中脑肿瘤、炎症，大脑后动脉或小脑上动脉动脉瘤（动眼神经通过其间）。
(2) 中脑红核综合征（Benedikt's syndrome） 出现对侧脑性偏瘫，伴震颤，舞蹈动作，同侧不全性动眼神经麻痹。如肿瘤、创伤时。
(3) 中脑顶盖部综合征（Paunaud's syndrome） 出现对侧脑性偏瘫。顶盖前半部损害或上丘达氏核损害，引起双眼球』二视不能（垂直性向下凝视麻痹）。顶盖后半部损害，引起下视不能，较前者少见）。如中脑、丘脑、松果体肿瘤时。
(4) 桥脑腹外侧综合征（Millard-Gubler's syndrome） 出现对侧脑性偏瘫，同侧外展神经、面神经核性、核下性麻痹。如桥脑肿瘤、炎症时。
(5) 桥脑内侧部综合征（Fovilie's syndrornc） 出现对侧脑性偏瘫，同侧外展神经核性、核下性麻痹。外展副核受损时出现双眼球向病灶侧侧视麻痹（眼视健侧）。内侧纵束受损时出现核间性眼肌麻痹，因内直肌或外直肌瘫痪而发生眼球协同障碍及眼震。如桥脑血管病、炎症，肿瘤时。
(6) 桥脑背盖部综合征（Raymond-Cestan's syndrome） 内侧丘系损害出现对侧肢体深感觉障碍。内侧纵束也可有损害征。脊髓丘系损害出现对侧肢体浅感觉障碍。小脑上脚损害出现小脑性共济失调。同侧外展神经，面神经核性、核下性麻痹。如桥脑结核瘤、肿瘤、血管病时。
(7) 延脑背外侧综合征（Walienberg's syndrome） 小脑后下动脉或椎动脉闭塞，可致三叉神经脊髓束核和脊髓丘系同时受损而出现交叉性偏身感觉障碍，即同侧面部痛温觉障碍，呈洋葱皮样分布（但触觉正常），并有对侧偏身痛温觉障碍。疑核、舌咽、迷走神经核性、核下性麻痹。小脑下脚损害致脊髓小脑后束受损而出现小脑性共济失调。延脑交感神经下行纤维受损，出现中枢性Horner综合征。前庭神经核受损出现眩晕、呕吐、眼震。
(8) 延脑橄榄体综合征（Hughling's syndrome） 下橄榄体核受损可出现平衡失调。下橄榄核其前的舌下神经可受累，其后之脊髓丘脑束也可受累而出现对侧肢体浅感觉障碍。
(9) 延脑腹侧综合征（Jackson's syndrome） 一侧锥体束和舌下神经核病损，出现对侧肢体硬瘫，同侧舌下神经核性、核下性麻痹（伸舌时偏向病灶同侧）。
（五）脊髓（spinal cord）
1．解剖 脊髓呈扁圆柱形，于C7（C4～T1） 处有颈膨大，于L4（T12～L5） 处有腰膨大，末端为圆锥和马尾。脊髓共31节，即颈（cervical，C1～8，）胸（thorasic，T1～12），腰（lumbar，L1～5），骶（sacral，S1～5），尾（coegygeal，C0～1），各节分别发出脊神经，并自相应的椎间盘外出。脊髓前、后有前正中裂和后.正中沟，外侧有前，后外侧沟，其形成与脊髓前，后，外侧动脉搏动压迫有关。
脊髓的横切面上，中央为H形的灰质（grey matter），外为白质（white matter）。灰质为神经元构成，白质为神经纤维和神经胶质网构成。
灰质分为前柱（前角，anterior colum, corn），后柱（角），侧柱（角）（T1～L2） 。前柱主要为下运动神经元核团（nuclei），即运动细胞（motor cells），其轴突（轴索）即成为前根纤维。后柱有Rolando胶质（为感觉性中间神经元）和固有核（发出脊髓丘脑束）以及Clarke背核（发出脊髓小脑后束）。侧柱（T1～L2） 细胞发出交感神经节前纤维。灰质中央有中央管，上与脑室相连，下与终池相通。
白质由前、后根纵分为前、侧、后索，各索中有若干上、下神经束。前索：下行束有皮质脊髓前束，前庭脊髓束，网状脊髓束，顶盖脊髓束。上行束有脊髓丘脑前束。侧索：下行束有皮质脊髓侧束，红核脊髓束，橄榄脊髓束。上行束有脊髓小脑后束和脊髓顶盖束。后索：上行束有Goll薄束和其外侧的Burdach楔束。不同节段横切面的结构有一些差异，如只有颈髓前，后柱之外侧有灰、白质交织的网状组织。
脊髓的功能是完成躯体运动的基本反射和初级内脏活动。脊髓是锥体系、锥体外系，小脑系的最后共同通路。
2．脊髓病变的定位诊断
(1) 横截面定位
1) 灰质病损 前柱运动细胞（及其脊神经）病损，出现下级神经元（周围性）瘫痪，有局限性、节段性、完全性瘫痪{但罕有一个肢体全部肌肉受累}，肌张力明显下降，呈松弛性软瘫，腱反射消失或减低，病理反射阴性，早期局灶性肌萎缩，有电变性反应。脊髓灰质炎是急性破坏性病损的代表。慢性病损的代表是进行性脊髓性肌萎缩，四肢极松弛，而肌萎缩发生较晚，且有肌纤维（或肌束）震颤。
2) 白质病损 白前连合病损出现两侧对称性痛温觉减退，系因双侧脊髓丘脑束受损所致。一侧脊髓丘脑前束病损仅出现对侧病灶以下痛温觉减退。由于该束的排列由内而外为CTLS，故自外向内受损时，先后出现骶腰部、下肢、上肢痛温觉障碍，自内向外、受损则相反。侧索的脊髓丘脑侧束病损的表现亦类似。
侧索内的皮质脊髓侧束病损，出现同侧病灶以下硬瘫和锥体束征。运动神经元病，进行性脊髓性肌萎缩之婴儿型（Werdnig-Hoffmann型）和幼儿型（Kugelberg-Welander型）主要损害前角细胞而发生肌萎缩。少年型还要侵犯皮质脊髓侧束，故称肌萎缩性侧索硬化症，因而既有肌肉萎缩，又有肌痉挛。
后索病损因薄束、楔束受累，故出现同侧病灶以下传导束性深感觉障碍，感觉性共济失调，闭目难定，Romberg征阳性，可见于脊髓痨和恶性贫血时。亚急性联合变性时同时累及后索与皮质脊髓侧束。Friedreich共济失调除此以外还损害脊髓小脑束。
3) 脊髓半侧病损 由于损害了皮质脊髓侧束、后束及脊髓丘脑束，故出现病灶以下同侧硬瘫，深感觉障碍，对侧病灶平面以下2个～3个节段传导束性痛温觉障碍，以及同侧节段性感觉过敏。称为Brown-Sequad综合征，见于脊髓髓外肿瘤、血肿、结核时。
4) 脊髓横断病损 由于运动和感觉神经元及上下传导束均阻断，故出现病灶以下全部肌肉瘫痪（截瘫），各种感觉消失，大小便障碍。如急性感染性横断性脊髓炎，脊髓损伤，脊柱骨折，椎间盘突出，脊髓肿瘤、血肿等脊髓压迫症。脊髓急性横断早期，即脊髓休克期。肌肉瘫痪呈松弛性，各种感觉、反射均消失，平均2周～3周以后，休克期巳过，进入恢复期，反射逐渐恢复，足跖出现回缩动作，浅反射重新出现，随后出现深反射亢进（病灶远处较病灶近处者恢复早）和Babinski等病理反射，同时肌肉瘫痪转为痉挛性截瘫。有时回缩反射亢进，搔抓患者足底可引出下肢屈曲和出汗、排尿和排便，即扩展到内脏的总体反射。脊髓横断病损依程度有完全性和不完全性横断之分。完全性横断多为屈曲型完全性截瘫，不完全性横断有时为伸直性不完全性截瘫。
(2) 纵轴水平定位（及上、下界） 脊髓不同节段病变有一定差异和特点。
1) 颈4以上（C1～4） 高位颈髓病损 出现四肢不完全性硬瘫和呼吸困难。半侧病损则出现同侧上下肢硬瘫。如颈椎（尤寰椎、枢椎）骨折、脱臼、畸形、肿瘤压迫时。
2) 颈5～胸1脊髓病损 出现同侧上肢软瘫和同侧下肢硬瘫。可出现Horner综合征。
3) 胸、腰脊髓病损 上肢正常。有双下肢痉挛性截瘫，下半身各种感觉障碍，尿失禁，大便失禁。如感染性脊髓炎，脊柱骨折，脊柱结核。
4) 骶髓病损 S3～5病损无双下肢瘫痪。可有肛门反射消失，会阴部马鞍型感觉障碍人大小便障碍，阴茎勃起障碍。
(3) 脊髓髓内、外压迫定位
1) 脊髓髓内压迫病损 多双侧同时受损，少有根性疼痛，早期出现感觉分离，皮肤和肌肉营养障碍，肌萎缩，括约肌障碍，而锥体征出现较晚。腰穿时椎管梗阻征出现较晚。脊髓髓内压迫可见于脊髓内肿瘤等。
2) 脊髓髓外压迫病损 多一侧先受损，早期多有根性疼痛，锥体束征，椎管梗阻征，脑脊液中蛋白质明显增高，晚期才出现感觉障碍，肌萎缩，营养障碍、括约肌障碍。可见于椎管内脊髓外肿瘤、血肿、脓肿，血管畸形等压迫性病变。又分硬膜外和硬膜下病变。
（六）脊神经 脊神经病损出现运动瘫痪，反射消失，感觉障碍以及植物神经营养障碍（如血管舒缩障碍、汗腺分泌障碍及其他营养障碍）。各个脊神经支配一定的肌肉和皮肤区域，而且有一定走向，病损时解剖上能给予定位。
颈丛：C1～4。臂丛：C5～T2。腰丛L1～4。骶丛：L5～S4。
上肢：C1～T1。其中上肢带C4～6，上臂C5～C8，前臂C5～T1，手C6～T1。
下肢：T12～S3。其中下肢带T12～S2，大腿L2～S2，小腿L4～S2，足T4～S3。
呼吸肌：肋间肌群T1～12，膈肌C3～5。
上肢有腋神经，肌皮神经，桡神经，尺神经，正中神经。腋神经损伤引起三角肌运动功能障碍，不能水平抬举上肢。肌皮神经损伤引起二头肌，肱骨肌功能障碍，前臂不能屈曲。桡神经损伤引起三头肌、伸腕肌、前臂旋前肌等功能障碍，前臂不能伸直和旋前，并有腕下垂。尺神经损伤引起手小肌功能障碍，呈爪状手，手内收、外展障碍，指间夹物困难，小鱼际肌萎缩。正中神经损伤引起屈腕肌、前臂旋前肌等功能障碍，不能握拳、屈腕和旋前，拇指不能屈曲和对指，大鱼际肌萎缩。
下肢的股神经损伤，引起髂腰肌、股四头肌功能障碍，大腿不能屈曲，小腿不能伸直。坐骨神经损伤，引起股二头肌等肌肉瘫痪，而有小腿不能屈曲。腰椎间盘突出刺激坐骨神经根（L4～S3） 时，引起沿坐骨神经放射性疼痛，Laseque征阳性。坐骨神经至国窝处，分为腓总神经和胫神经，前者损伤（如注射麻痹）引起伸足和外翻困难、足下垂及跨阈步态，后者损害引起屈足困难和内翻困难。
（七）感觉系统（sensory system）
1．解剖 感觉系统包括躯体感觉、内脏感觉及特殊感觉（嗅、视、听、味）。躯体感觉分浅层感觉和深层感觉。人的躯体感觉是分节段支配的，有如四肢着地的姿势。
感觉的传导通路：
(1) 痛、温觉、浅感觉和粗触觉（pain, temperature, touch）传导束 外周感受器受刺激一经皮神经、周围神经→到脊神经节细胞①陶呻脊神经后根→再到脊髓后柱Rolando胶质、固有核②→白质前连合→斜越1节～3节交叉→脊髓丘脑侧束（粗触觉经脊髓丘脑前束）→丘脑腹侧后外核③→内囊后肢后1/3→最后达中央后回中、上部3，1，2区，部分至顶小叶5，7区。
(2) 深（本体，deep, proprioceptive）感觉、精细触觉传导束 肌肉、肌腱、关节本体感觉器接受刺激→经周围神经→脊神经节①→脊神经后根→薄束、楔束（从内到外骶、腰、胸、颈排列）→延脑薄束核、楔束核②→内弓状纤维，丘系交叉→脑干内侧丘系→丘脑腹侧后外核③→内囊后支后1/3→中央后回中、上部，顶上小叶，旁中央小叶后部。
感觉传导通路特点：①有3级神经元：a.级在后根脊神经节，b.级在脊髓或延脑，纤维一次交叉，c.级在丘脑。②感觉在中央后回呈倒置人形排列。③躯体面积与皮质投射面积不成比例。故不同于运动传导通路的特点（只有上、下级神经元，上级神经元在中央前回，下级神经元在脊髓前柱，上级神经元对下级神经元有支配、抑制、易化作用。在延髓进行交叉。中央前回神经元排列呈倒置人形，但面积与机能大小呈正比，手（尤其拇指）和面颌占面积较大）。
2．感觉系统的定位诊断 感觉障碍的类型有如下十种；
(1) 周围神经末梢型 双侧上、下肢对称性深浅各种感觉障碍，呈手套和袜套型分布，远端重于近端。常伴有肢体运动障碍、肌营养不良性萎缩及腱反射减退。如多发性神经炎，维生素B：缺乏症，呋喃类药物过量等。
(2) 神经干型 单一或局限性神经干、神经丛损伤，出现该神经分布范围的局限性各种感觉障碍。常同时有运动障碍，反射消失。如Erb-Duchenne臂丛神经损伤或产伤时，出现上臂桡侧，拇指外侧半及三角肌区域感觉障碍。
(3) 后根型 出现节段性各种感觉障碍和根痛。节段性分布在上下肢呈条形，躯干（T3～12）呈环形，会阴呈马鞍形。见于坐骨神经炎等。
(4) 脊髓型 一侧脊髓后索病损出现病灶平面以下同侧传导束型深感觉障碍和感觉性共济失调（如脊髓痨）。一侧脊髓丘脑束病损出现病灶水平以下2个～3个节段对侧传导束型的浅感觉障碍；白质前连合病损则为双侧性。
(5) 脊髓半侧损害型 出现脊髓交叉性偏侧感觉障碍，或称Brown-Sequard型感觉障碍，有同侧后索损害征，与双侧脊髓丘脑束损害征同时存在，并有同侧节段性痛觉过敏。见于脊髓肿瘤、脊柱骨折、结核。
(6) 脊髓横断损害型 出现双侧病灶水平以下传导束型各种感觉障碍，常伴中枢性瘫痪，大小便失禁。该节段犍反射消失，该节段以下腱反射亢进。如感染性横断性脊髓炎，脊髓肿瘤、损伤等。
(7) 脑干型 出现交叉性、分离性感觉障碍，如小脑后小动脉血栓形成发生Wallenberg综合征时，出现同侧面部痛温觉障碍（三叉丘系损害），但触觉正常，并有对侧面部以下传导束性痛温觉障碍（同侧脊髓丘系损害），触觉亦正常（内侧丘系未损害）。在中脑、桥脑，内侧丘系和脊髓丘系逐渐合一，可同时受损。脊髓延脑空洞症或肿瘤时，常累及灰前连合和白前连合，致脊髓丘脑束受损，引起两侧对称性节段性感觉分离，即痛温觉障碍，触觉正常。
(8) 丘脑型 出现丘脑三偏征：病灶对侧偏身各种感觉障碍（上肢重于下肢，远端重于近端，深感觉障碍重于浅感觉障碍）。自发剧痛，连带疼痛，偏身感觉性共济失调及同位性偏盲。如丘脑肿瘤。
(9) 内囊型 出现内囊三偏征：病灶对侧偏身各种感觉障碍（肢体重于躯干，上肢重于下肢，远端重于近端，深感觉障碍重于浅感觉障碍），脑性偏瘫，同位性偏盲。如内囊血管病损。
(10) 皮质型 刺激性病损出现病灶对侧局限性感觉性癫痫；破坏性病损出现病灶对侧单肢感觉障碍和实体感觉障碍。如大脑胶质瘤、脑栓塞、脑软化、脑外伤、脑炎时。
以上10种感觉障碍类型，前3种可归为周围型，后7种可归为中枢型，均为器质性障碍。神经症和癔病性感觉障碍为功能性，其特点是：有精神因素和其他功能性病变体征，感觉障碍呈多样性、戏剧性，其分布与神经解剖高度不符，偏身感觉障碍恰以正中线为界（正常有互相重叠），感觉障碍与其他症状相矛盾，而客观感觉检查无阳性发现。
运动系统定位诊断见瘫痪节。
神经肌肉疾患体征鉴别见表7-2。

小儿神经系统定性诊断
在神经系统问病史和检查中发现神经症状、定位体征后，大多能作出定向、定位诊断。第二步应根据起病方式、病情发展、临床特点、转归等，结合体检和实验室检查结
　


果，进行归纳分析，综合判断，最后作出定性（病因）诊断。常见病因有血管病（vascular diseases）、感染（infections）、肿瘤（新生物neoplasm）、变性（degeneration）、中毒（intoxication）、先天畸形（congenital malformations）、过敏或自身免疫性疾患（allergy or autoimmune diseases）、创伤（trauma）、内分泌和代谢性疾病（endocrine and metabolic diseases），社会及精神因素（social and psychologic factors）等。以上病因可简单记忆为“vindicates”。
最后，根据定位和定性诊断，进行合理的治疗，争取痊愈，或减少严重后遗症。

小儿神经定位诊断和定性

 
    神经系统疾病的诊断，首先是问病史定（orientation）向神经系统疾病，然后通过系统的神经系统检查，确定损害的部位，并根据神经解剖学知识，作出病灶的解剖学诊断，即定位诊断（localization），然后通过其他检查和综合分析，作出疾病病因和性质的诊断，即定性诊断（qualification）。以下简要分叙神经系统各部分的正常解剖和定位诊断要点。
神经系统分为中枢神经系统（central nervous system, CNS）和周围神经系统（peripheral NS, PNS），CNS包括脑（brain）和脊髓（spinal medulla），PNS包括脑（颅）神经、脊神经和植物神经。脑又包括大脑、间脑、小脑，脑干。
（一）大脑（cerebrum） 一个大脑分为两个大脑半球（cerebral hemispheres），三个面，四个极，五个叶。
大脑由半球间裂分为大脑两半球。两半球在功能上既分工，又协调，有优势半球和非优势半球之分。左半球具有语言、计算、逻辑，推理、抽象思维以及行为的能力，大多数人左半球为优势半球（主侧），但小儿7岁后才逐渐形成。右半球具有音乐理解，图形识别，空间知觉，情感控制的能力。一般女性语言能力较强，男性计算能力较强。
大脑三个面是：背外侧面，内侧面及底面。
大脑四个极是：额极，颞极，枕极及岛极。
大脑五个叶是；额叶，顶叶，颞叶，枕叶及岛叶（即脑岛）。额叶位于外侧裂、中央沟之前。顶叶位于中央沟以后，顶枕裂之前，外侧裂之上。颈叶位于外侧裂以下。枕叶位于顶枕裂，枕前切迹之后。岛叶位于外侧裂底部，基底节外面。
1．额叶（frontal lobe） 主要脑回病损（lesion）的表现是：
(1) 中央前回（precentral gyrus） 刺激性病损出现病灶对侧局限性抽搐，破坏性病损出现对侧单瘫。运动区（Brodmann，4区）病损，出现跽趾强直性背屈，运动前区（6区）病损，出现四趾扇形散开。4、6区运动皮质同时病损，出现肌张力增高，Babinski等病理反射阳性。
(2) 额上回（FSG）、额中回（FMG）8区病损 出现对侧书写不能（失写），侧视障碍。刺激性病损出现两眼球向病灶对侧注视，即注视抽搐的肢体、向病灶侧侧视不能。破坏性病损出现两眼球向病灶侧注视，向病灶对侧侧视不能。（桥脑外侧副核病损与此刚刚相反即注视瘫痪的肢体）。
(3) 额下回（FIG）后部之盖部（44区）和三角部（45区），即主侧Broca区运动性语言中枢病损 出现运动性失语，但非优势半球病损多不出现失语。
(4) 旁中央小叶（PCL）4、6区病损 出现病灶对侧下肢瘫和中枢性排尿障碍。
(5) 额叶病变 出现智力低下，意识障碍，精神失常，定向力、注意力、记忆力、判断力障碍，思维简单，性格改变。出现握持反射，摸索反射，荆犬反射，吸吮反射，噘嘴反射等额叶释放征以及强直性跖反射。
2．顶叶(parietal lobe) 
(1) 中央后回[（PCG）3、1、2区]病损 刺激性病损，出现病灶对侧感觉性癫痫，破坏性病损，出现皮质性感觉障碍和深浅感觉障碍。
(2) 顶下小叶角回（39区）和环曲回（缘上回、40区）病损 出现失读，失用和命名性、感觉性失语。
(3) 顶上小叶（5、7区）病损 出现实体感觉障碍。
(4) 顶叶病变 出现失读、失用、失写、失算、上下左右倒错、迷失方向，地理障碍、体象障碍、手指失认、幻失肢或幻多肢。有失写、失算、手指失认和失左右定向“四失”，可称为Gerstmann综合征。
3．颞叶（temporal lobe）
(1) 颞上回、颞横回（TSG，TTG，4l、42区）病损 听觉中枢刺激性病损，出现耳鸣、幻听。破坏性病损出现感觉性失语、失音乐症。
(2) 海马回（hippocamp g）27区和齿状回（DG，28区）病损 出现记忆、味、嗅觉及眼会聚障碍。
(3) 颞叶病变 出现精神运动性癫痫，并可有定向力、记忆力障碍，嗅觉异常，幻觉错觉，发作性自动症，环境、人物熟习感、生疏感（似曾相识，似曾陌生）等。
4．枕叶（occipital lobe） 楔回、舌回（CG，LG，17、18、19区）病损 刺激性病损出现单纯性视幻觉（如闪光、亮点、火花等）。破坏性病损出现视野缺损，中枢性偏盲，皮质盲。
5．边缘系统（limbic system） 边缘叶（limbic lobe）是指包绕大脑半球内侧面胼胝体的环周结构，包括扣带回（24区）、海马回、海马回沟，连接成穹窿形的脑回。边缘叶与附近脑皮质（额叶眶回13区，颞极，海马，齿状回）以及有关的皮质下结构，如隔核区、杏仁核，丘脑上下部、前核、背侧核，疆核，岛叶，中脑内侧被盖部，脚问核等，在结构和功能上相互连系构成边缘系统。它是调控内脏活动的重要中枢。病损时出现消化、呼吸、心血管、体温、内分泌、嗅觉等功能障碍。
6．脑基底节（basal ganglia）
(1) 解剖 如图7-1：
　


图7-1 基底节结构

旧纹状体与丘脑下核，中脑红核，黑质，构成苍白球系统。新纹状体有控制旧纹状体的作用。
皮质和大脑脚8个核团密切联系。8个核团即：纹状体，丘脑下核，中脑红核、黑质、网状结构核，桥延脑橄榄核、前庭神经核，小脑齿状核。他们构成五条主要环路，即：
1) 皮质（4、6区）–纹状体–苍白球–丘脑–皮质。
2) 皮质–纹状体–苍白球–中脑–丘脑–皮质。
3) 皮质–桥脑–网状结构–下橄榄核–齿状核–丘脑–皮质。
4) 额、枕–桥脑–齿状核–红核–丘脑–皮质。
5) 皮质–黑质–苍白球–丘脑–皮质。
通过5条下行束（即交叉的红核脊髓束，不交叉的前庭脊髓束和网状脊髓束，交叉的顶盖脊髓束，不交叉的橄榄脊髓束）调控脊髓，形成锥体外系，以协调躯体不随意运动。
(2) 基底节病损 可出现两类症候群。
1) 旧纹状体病损 如震颤麻痹（巴金森病）和巴金森综合征时，出现肌张力增强和运动减少症候群。肌张力增强表现为齿轮样肌强直、铅管样肌强直及屈肌张力障碍。病人常有颈强直、弯腰驼背的异常姿势，走路有慌张步态，静止时有四肢远端震颤，手指出现搓丸样动作。运动减少，表现为动作缓慢、笨拙，面部表情肌运动减少，缺乏表情，且瞬目少，有如“面具脸”。走路时上肢协同摆动消失。写字时字迹细小。
2) 新纹状体病损 如舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛时，出现肌张力减低和运动增多症候群。肌张力减低表现为垂头，伸上肢手下落，站立时膝关节过伸且身体摇晃。运动增多可表现为舞蹈症，或表现为手足徐动样非节律性异常运动。
7. 内囊（internal capsule） 内囊为位于豆状核、尾状核、丘脑之间的白质结构，有多束上下行投射纤维通过。额部前支有额桥束通过；枕部后支有皮质脊髓束、皮质红核束、丘脑皮质束、视、听放射通过，膝部有皮质延髓束通过。内囊主要由大脑中动脉豆纹支供血。脑血管病时，如大脑中动脉出血、栓塞、血栓形成等病损时，出现内囊“三偏征”，即对侧脑性偏瘫（cercbral hemiplegia，即对侧完全性上下肢硬瘫、下部面瘫、颏舌肌瘫），对侧偏身感觉障碍，对侧同位性偏盲。主侧内囊病损常伴有运动性失语。
（二）间脑（dicephalon） 间脑包括丘脑和下丘脑，位于大脑与脑干之间。两间脑之间为第三脑室。
1．丘脑（thalamus） 丘脑本部有丘脑前核，内侧核，外侧（背、腹）核5丘脑后部有枕核，内，外侧膝状体核。丘脑是皮质下的高级感觉中枢。其外侧腹核接受传导深感觉的内侧丘系、浅感觉的脊髓丘系、听觉的外侧丘系、面部感觉的三叉丘系及视觉、内脏觉传导束。并发出纤维途经内囊，传至中央后回。当血管病或肿瘤等造成间脑病损时可出现间脑“三偏征”，即病灶对侧偏身各种感觉障碍，偏身感觉性共济失调，同位性偏盲。并常有自发剧痛，感觉过度及连带感觉。
2.下丘脑（subthalamus） 是皮质下的植物神经中枢。其前部属副交感神经，其后部属交感神经。下丘脑病损时出现体温、摄食、代谢、内分泌等多方面的异常。
下丘脑前部有散热中枢，后部有产热中枢，病损时出现中枢性体温调节障碍，体温过高或过低。后部有循环中枢，病损时有心脏节律和血压改变。下丘脑有食饵中枢（饱足中枢），病损时可致胰岛β细胞分泌胰岛素增加，胃口增强而发生肥胖症。也可致胰岛。细胞分泌胰高糖素增加，胃口减低而发生消瘦症。下丘脑病损还可发生性早熟，睡眠障碍，内脏病变等。总之，下丘脑病损常出现植物神经和内分泌障碍。
下丘脑的神经细胞不仅有神经兴奋和传导的作用，而且还有内分泌作用，也就是能合成激素，因而是神经内分泌细胞。根据该处神经细胞的大小和功能不同而分为：
(1) 大细胞性神经元 为Gomori苏木精桃红染色阳性细胞。如位于视上核、室旁核的神经细胞，其胞浆分泌颗粒能分泌加压素（即抗利尿素ADH）和催产素。ADH沿神经纤维轴浆，经正中隆起，神经末梢囊泡，终止于神经垂体（即垂体后叶），称视上核、室旁核—垂体束。ADH与载体蛋白结合贮存于后叶。当有神经冲动时，神经膜去极化，钙出子内流，于是ADH与载体分离，并分泌入血循环而发挥生理效应。血容量和细胞外渗透压的变化，对ADH的分泌起调节作用，血容量下降或细胞外液渗透压升高时，ADH分泌增多。ADH能增加肾小管远段和集合小管对水的重吸收，因而具抗利尿作用。视上核病损时&lt;多为退行性变）可发生永久性中枢性尿崩症。视上核—垂体束或垂体后叶病损，则产生暂时性中枢性尿崩症。肾小管上皮细胞上的受体对ADH丧失反应，则为肾性尿崩症。因此中枢性尿崩症对ADH有反应，肾性尿崩症则无。有时下丘脑病损可致ADH分泌过多，形成ADH失宜综合征（SIADH），病儿出现尿少、尿比重增高，稀释性低钠血症或水中毒。
(2) 小细胞神经元 为Gomori染色阴性细胞，主要位于下丘脑底部结节区和正中隆起，它能分泌10种促进或抑制垂体释放激素（或因子），这些激素经垂体门脉系统，作用于腺垂体（垂体前叶），促进或抑制腺垂体激素的分泌。腺垂体激素经血循环作用于其各自的靶腺，使各靶腺分泌各种激素，最后发挥生理效应。血中靶腺激素的浓度能对下丘脑—垂体—靶腺起反馈性调节作用。
下丘脑病损常见的病因是颅脑创伤、肿瘤（如颅咽管瘤、神经胶质瘤、松果体瘤、垂体腺瘤、组织细胞增生症、中枢神经系统白血病等），脑炎后遗症和先天性损害偶见。
（三）小脑（cerebellum）
1．解剖 小脑位于颅后窝小脑幕下，中间为小脑蚓部（vermis），两侧为小脑半球。以首裂分小脑为前叶（包括扁桃体部）与后叶。后叶主要为小脑半球（新区），即新小脑。后叶的旧区（蚓锥、蚓垂）与绒球小结叶（古小脑）合称为旧小脑。小脑半球浅层为灰质，深层为白质，内有四对核团，即顶核，球状核，栓核及齿状核。小脑有三对小脑脚分别与脑干的中、桥、延脑相连。上脚即结合臂，与中脑连接。中脚即脑桥臂，与桥脑连接。下脚即绳状体，与延脑连接。
上脚：大部为小脑传出纤维组成。小脑齿状核、栓核、球状核发出纤维，交叉到对侧的中脑红核，组成小脑红核束。小量为传入纤维即脊髓小脑前束。
中脚：主要为小脑传入纤维组成。额桥束和顶枕颞桥束传至同侧桥脑后，经中脚交叉至对侧小脑皮质，组成交叉的桥脑小脑束。
下脚：主要为小脑传入纤维组成。脊髓小脑后束传入至同侧小脑蚯部。前庭小脑束传入至双侧（以同侧为主）的小脑皮质和核团。橄榄小脑束交叉传入至对侧小脑皮质。
由于小脑传入、传出纤维有三个交叉（即交叉的桥脑小脑束，小脑红核束，红核脊髓束，分别交叉于中脚，上脚和中脑被盖部），因而小脑病损系引起同侧障碍（而不像大脑病损引起对侧障碍）。大脑、红核病损可引起对侧小脑损害。
小脑的功能是协调骨骼肌的活动和张力，维持身体的平衡和姿势。
2．蚓部病损 出现躯干性平衡失调和共济失调。站立时脚基宽，步态蹒跚，易于倾倒，上蚓部病损为向前倾倒，下蚓部病损为向后倾倒。睁、闭目均难立，Romberg征阳性。同时有姿势性震颤和构音不良。如髓母细胞瘤时。 
3．小脑半球病损 出现躯体随意运动障碍，形成运动性共济失调。有视觉不能代偿的患侧运动协调不能，意向性震颤（终末型，与苍白球病损相反），辨距不良，动作过远，轮替运动障碍，眼球震颤（水平性或旋转性）、构音不良，吟诗式或爆发性语言，沿直线走和跟—趾步伐困难，指鼻、跟膝胫试验阳性，写字越写越大，反击征阳性以及肌张力降低（关节过伸，钟摆膝腱反射）等。如小脑星形细胞瘤、小脑结核瘤、脓肿、出血，急性小脑共济失调综合征，遗传性脊髓小脑共济失凋症等。
（四）脑干（brain stem） 脑干是中脑、桥脑（脑桥）和延脑（延髓）的总称，位于中后颅凹中线。脑干是连接大脑、间脑、小脑和脊髓的枢纽，是由各上下传导束和脑神经核团组成的节段性结构。
1．脑干的分界 见表7-1。


　

 表7-1 脑干分界 
2．内部结构 有“三三”规律：
(1) 脑干横切面分前中后三部分：腹侧为基底。中脑以红核为界，桥脑以斜方体核（Ⅷ神经核），延脑以橄榄体（下橄榄核）为界。中部为被盖，以第四脑室、导水管为界。背侧为顶盖，仅中脑有顶盖，以四迭体为界。
(2) 脑神经核团分布的规律是：核团均在被盖部，近管道口处，运动神经核靠中线，感觉神经核靠外侧。
(3) 除Ⅰ、Ⅱ脑神经外，其余脑神经的核均在脑干内，中脑有Ⅲ、Ⅳ神经核，桥脑有Ⅴ～Ⅷ神经核。延脑有Ⅸ～Ⅻ后组脑神经核。
3．脑干的传导通路 主要为下行的锥体束和锥体外系及上行的四个丘系。
(1) 锥体系（pyramidal tract） 即皮质脊髓束和皮质脑干束（或皮质延髓束）。
1) 皮质脊髓束（cortico-spinal tract） 起自中央前回上2/3和旁中央小叶前部，经放射冠、内囊后枝前2/3（上肢前 1/3，下肢其后1/3）、中脑大脑脚中3/5（外侧）、桥脑底部、延脑腹侧面中线两旁锥体至延髓尾部，85%的纤维交叉到对侧（锥体交叉），在脊髓侧索形成皮质脊髓侧束，终止于脊髓前角运动细胞核团。另15%的纤维暂不交叉，于脊髓前索继续下行，组成皮质脊髓前束（至胸6止），后经白质前连合交叉至对侧前角运动细胞核团，以控制对侧骨骼肌的随意运动。由此可见一侧脑干水平的皮质脊髓束病损，则出现病灶对侧肢体痉挛性偏瘫。
2) 皮质脑干束 起自中央前回下1/3，经放射冠、内囊膝部，中脑大脑脚中3/5（内侧），终止于本侧和对侧（即双侧）脑干各有关脑神经运动核团。所以一侧皮质脑干束病损时，大多数脑神经运动功能并不受影响，因而不出现麻痹征。但面神经下组核（控制下半面肌），和舌下神经核控制颏舌肌部分，仅受对侧皮质脑干束支配，故该水平以上的—侧皮质脑干束病损能引起其对侧所支配的肌肉发生瘫痪。
脑干病损的最大特点是出现交叉性瘫痪，即对侧脑性偏瘫（有定侧意义）和同侧脑神经核性、核下性麻痹（可定损害水平）。或有交叉性感觉障碍，即对侧传导束性感觉障碍和同侧脑神经感觉障碍。两者合称交叉综合征。
(2) 锥体外系（extra-pyramidal tracts） 大脑皮质、基底节、小脑与脑干有广泛的锥体外系联系，以控制不随意协调运动，维持肌张力，关节及姿势的正常，并与习惯动作、下意识动作、防御反射有关。额桥束经内囊前支，中脑大脑脚内1/5，至桥脑。顶颞枕桥束经内囊后支后1/3，至桥脑网状结构核。脑干的锥体外系尚有红核脊髓束、前庭脊髓束、网状脊髓束、顶盖脊髓束、小脑红核束。
(3) 上行感觉传导束 即将感觉经网状结构周围，传至丘脑的4个丘系。功；可称为特异性上升投射系统。
1) 内侧丘系 来自脊髓后索薄束、楔束的纤维，立即进行丘系交叉，经脑干的前中部内侧，到达丘脑腹侧后外核，传导躯干四肢的深感觉。
2) 脊髓丘系 来自脊髓的脊髓丘脑束在脑干周边上行至丘脑腹侧后外核，传导躯干四肢的浅感觉。
3) 三叉丘系 来自桥脑三叉神经感觉主核和脊髓核的纤维，经三叉前、后交叉到对侧，与脊髓丘系相伴上行，到达丘脑腹侧后外核，传导面部浅感觉。
4) 外侧丘系 来自桥脑耳蜗神经核大部分纤维，在斜方体交叉到对侧，组成外侧丘系至丘脑，传导听觉。
此外，脑干尚有内侧纵束，其中前庭丘脑束、前庭脊髓束传导平衡感觉。
由上可见，大部分传导束在脑干都有交叉，如延脑锥体交叉、丘系交叉，中脑的被盖交叉（红核脊髓束为被盖前交叉，顶盖脊髓束为被盖后交叉），桥脑的结合臂交叉（小脑红核束）。另外，脑干的腹部还有一个视交叉。
(4) 脑干小脑传导束 脑干与小脑也有纤维出入联系。如前庭小脑束经下脚至同侧小脑蚓部、绒球小结叶、顶核。额桥束、顶枕颞桥束经中脚至小脑半球。自脊髓后根神经节（一级）来的纤维，在脊髓后角Clarke细胞换元（二级）后，形成脊髓小脑后束，经外弓状纤维—同侧下脚至蚓部—皮质苔藓纤维—颗粒细胞，到达普肯耶（Purkinje）细胞。一部分来自Clarke细胞的纤维组成脊髓小脑前束，经白质前连合到达对侧，和同侧纤维一起经上脚到达蚓部和蒲肯野细胞。小脑（齿状核）红核束经上脚传出至中脑红核。
4．脑干网状结构 脑干被盖部中轴有许多散在分布的神经核团，并有神经纤维纵横交叉而不呈束状排列，与脑的各部分广泛联系，与特异性上升传导束亦有联系。网状结构功能十分复杂，能调节循环、呼吸、消化等内脏功能和姿势、运动，并与醒觉、睡眠有关。中脑网状结构能加强脊髓神经元的活动，延脑网状结构则可抑制脊髓交感神经元的活动。
(1) 网状结构意识触发（trigger）系统
1) 非特异性上行网状激活系统（ARAS） 乙酰胆碱（Ach）神经递质（ncuro-transmitters，或介质（mediators）系统，能促使大脑兴奋，维持觉醒状态。5–羟色胺（5-HT）多巴胺（3-羟酪胺，DA），去甲基肾上腺素（NE）等中枢兴奋性神经递质均与觉醒的触发和执行有关。白网状结构内侧的效应区细胞，发出长的纤维后，上传到丘脑非特异性核团——髓板内核，最后到达大脑，起觉醒和易化作用。桥脑下1/3以上的病损和功能障碍（如脑疝、脑缺氧、酸中毒等），均可引起脑干性昏迷。
2) 非特异性上行网状抑制系统（ARIS） 起自桥脑网状结构腹侧部、延脑下部，经尾状核至皮质，起抑制作用，诱发睡眠。由于兴奋和抑制这一对矛盾之平衡和统一，使皮质能处于适宜的兴奋状态。ARAS受损时，可产生意识障碍。
(2) 下行网状抑制系统（DRIS） 中脑红核和网状结构有调整肌张力和直立活动的机能。红核下端以上病损（或切断），出现全身强直伸张、颈肌强力收缩、头向后屈、四肢强直的角弓反张姿势，这是下行抑制减弱，易化增强的结果。因中脑前庭外侧核群有促进伸肌收缩的中枢，红核和网状结构有兴奋屈肌、抑制伸肌收缩的中枢，两者间切断，致使四肢伸直并内旋。这就是去大脑强直（decerabrate rigidity）。常见于脑干损伤或病损及海马钩回疝中期。
去大脑强直应与去皮质强直或去皮质综合征（decorticate rigidity or decerebral syndrome）鉴别。去皮质强直表现为上肢的肘关节屈曲、内收，手旋前，腕、手指屈曲，拇指内收；下肢伸直，髋关节内收，膝关节伸直，足跖屈、马蹄内翻，此为皮质和锥体束损害所致，同时多有意识丧失，睁眼凝视，但对疼痛的反应可正常。
5．脑干病变特征
(1) 中脑（midbrain） 中脑是光、声、运动和姿势的中枢。病变使埃–韦（Edinger-Westphal核）缩瞳核受累时，出现瞳孔大小不等，多变或扩大（Ⅲ麻痹）。上丘达氏核受累可致眼球垂直运动障碍，出现眼球下垂和上视不能。前庭上核受累可致垂直性眼震。双侧红核受累可致去大脑强直。黑质受累可致对侧肢体锥体外系症状。一侧中脑病损可致对侧肢体共济失调。如海马沟回疝时。
(2) 脑桥（pons） 脑桥是位听、颜面感觉、运动的中枢。病变可使交感神经通路麻痹而出现瞳孔缩小、对光反射消失以及高热。外侧副核皮质下侧视中枢刺激性病损可致双眼球向病灶侧斜视、向病灶对侧斜视不能。破坏性病损可致双眼球向病灶对侧斜视，向病灶侧斜视不能。此与大脑中枢性侧视不能刚刚相反。前庭核受累可致水平性眼震和客观性眩晕。面神经核易受累而出现面瘫。如桥脑胶质细胞瘤、星形细胞瘤等。
(3) 延脑（medulla oblengata） 延脑网状结构是呼吸、循环、呕吐反射的中枢。病损时易出现中枢性呼吸、循环衰竭，如呼吸慢、不规则，心跳脉搏或慢或快，以至停止，血压升高或下降，并易频繁呕吐。后组脑神经常同时受累而麻痹。如延脑炎症、血管病变时。
6．脑干病变的定位原则 脑干结构非常复杂，不同水平、部位、范围的病变，会出现不同的症状体征，定位原则如下：
(1) 确定病变是否在脑干 出现交叉综合征或Ⅲ–Ⅻ脑神经麻痹，强烈提示脑干病变。
(2) 确定病变在脑干中的部位 是中脑、桥脑、还是延脑，定出病变水平，即纵定位。Ⅲ～Ⅻ各脑神经核在脑干内均有特定的部位（见前），因而根据受累的脑神经核或脑神经，可确定出病变的水平。
(3) 确定病变在脑干内的范围 即横定位，病变在基底、被盖，还是顶盖。不同位置的病损，因损害的脑神经核团和长束不同，因而出现许多种特殊的综合征。延脑体积小，病变时易发生两侧性分布，如锥体交叉处病损可致四肢硬瘫。延脑和桥脑下段中区病损，易同时累及两侧内侧丘系而发生四肢感觉性共济失调和深感觉障碍。延脑Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经核分布较集中，易同时受累。桥脑双侧Ⅵ神经核相距较远，不易同时受累。双侧眼球外展障碍多为假定位征，可见于颅内高压时。
(4) 鉴别脑干内，外病变
1) 脑干内病变特点 出现典型的交叉综合征，且同时发生。病变常沿纵轴发展，脑神经核性麻痹常不完全。三叉神经核性麻痹呈节段性或洋葱皮样感觉分离。有某些内部结构损害征，如内侧纵束障碍征时，眼球同向运动障碍。脑神经损害可有不同组合，如疑核、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ神经核较集中，可同时受累。脑神经麻痹为核上性或核性。
2) 脑干外部病变特点 无典型交叉综合征，或脑神经麻痹征出现得早，对侧如有偏瘫则出现较晚，程度也轻些。三叉神经周围性麻痹呈片块状的各种感觉障碍。无脑干内部结构损害征。脑神经损害的组合不同，如小脑、桥脑角肿瘤、听神经瘤易同时累及较集中出颅的Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ神经。脑神经麻痹为核下性（周围性）。
(3) 最后定性
1) 炎症 如脑干炎（脑干脑炎），起病较急，可有发热，有1、2个以上脑神经麻痹征，锥体束征相对较轻，颅内压不高，脑脊液中白细胞和蛋白质可增多。皮质激素治疗反应较好，经过良性，4周～6周痊愈。
2) 肿瘤 小儿多见，主要为神经胶质瘤，多位于桥脑，逐渐起病，呈进行性发展，经过恶性，锥体束征明显，视乳头水肿和脑超声中线波移位很晚期才出现，或不出现。脑脊液蛋白质增高。皮质激素虽可因短暂减轻脑水肿而短时缓解病情，但最终仍死亡。
3) 血管病变 成人多见，小儿少见。中脑血管病变少，延脑处多。供应脑干的旁正中，民旋、短旋动脉栓塞或出血时，起病突然，脑脊液可呈血性。同时可致延脑背外侧综合征。桥脑血管出血常双瞳孔缩小，高热和急死。
7．脑干病变综合征 中脑、桥脑、延脑各有三个重要的综合征，其共同特点是形成交叉综合征。运动性交叉综合征大都有对侧完全性的或不完全性的脑性偏瘫，同时有同侧脑神经核性、核下性麻痹（能准确定出病损的水平和部位）。交叉性感觉障碍为对侧传导束性感觉障碍和同侧感觉性脑神经麻痹。同样前者可定侧，后者可定出病灶水平。有时病变累及两侧或两个综合征同时存在。病因大多为炎症（桥脑为主），肿瘤（桥脑、中脑为主）及血管病（延脑为主）。
(1) 中脑腹侧综合征（Weber's syndrome） 一侧大脑脚病损时引起锥体束损害，而出现对侧完全性脑性偏瘫（对侧肢体硬瘫、中枢性下半部面瘫及舌肌瘫——伸舌时舌偏向病灶对侧）。同时，动眼神经受损引起周围性麻痹（如瞳孔扩大等）。见于海马沟回疝，中脑肿瘤、炎症，大脑后动脉或小脑上动脉动脉瘤（动眼神经通过其间）。
(2) 中脑红核综合征（Benedikt's syndrome） 出现对侧脑性偏瘫，伴震颤，舞蹈动作，同侧不全性动眼神经麻痹。如肿瘤、创伤时。
(3) 中脑顶盖部综合征（Paunaud's syndrome） 出现对侧脑性偏瘫。顶盖前半部损害或上丘达氏核损害，引起双眼球』二视不能（垂直性向下凝视麻痹）。顶盖后半部损害，引起下视不能，较前者少见）。如中脑、丘脑、松果体肿瘤时。
(4) 桥脑腹外侧综合征（Millard-Gubler's syndrome） 出现对侧脑性偏瘫，同侧外展神经、面神经核性、核下性麻痹。如桥脑肿瘤、炎症时。
(5) 桥脑内侧部综合征（Fovilie's syndrornc） 出现对侧脑性偏瘫，同侧外展神经核性、核下性麻痹。外展副核受损时出现双眼球向病灶侧侧视麻痹（眼视健侧）。内侧纵束受损时出现核间性眼肌麻痹，因内直肌或外直肌瘫痪而发生眼球协同障碍及眼震。如桥脑血管病、炎症，肿瘤时。
(6) 桥脑背盖部综合征（Raymond-Cestan's syndrome） 内侧丘系损害出现对侧肢体深感觉障碍。内侧纵束也可有损害征。脊髓丘系损害出现对侧肢体浅感觉障碍。小脑上脚损害出现小脑性共济失调。同侧外展神经，面神经核性、核下性麻痹。如桥脑结核瘤、肿瘤、血管病时。
(7) 延脑背外侧综合征（Walienberg's syndrome） 小脑后下动脉或椎动脉闭塞，可致三叉神经脊髓束核和脊髓丘系同时受损而出现交叉性偏身感觉障碍，即同侧面部痛温觉障碍，呈洋葱皮样分布（但触觉正常），并有对侧偏身痛温觉障碍。疑核、舌咽、迷走神经核性、核下性麻痹。小脑下脚损害致脊髓小脑后束受损而出现小脑性共济失调。延脑交感神经下行纤维受损，出现中枢性Horner综合征。前庭神经核受损出现眩晕、呕吐、眼震。
(8) 延脑橄榄体综合征（Hughling's syndrome） 下橄榄体核受损可出现平衡失调。下橄榄核其前的舌下神经可受累，其后之脊髓丘脑束也可受累而出现对侧肢体浅感觉障碍。
(9) 延脑腹侧综合征（Jackson's syndrome） 一侧锥体束和舌下神经核病损，出现对侧肢体硬瘫，同侧舌下神经核性、核下性麻痹（伸舌时偏向病灶同侧）。
（五）脊髓（spinal cord）
1．解剖 脊髓呈扁圆柱形，于C7（C4～T1） 处有颈膨大，于L4（T12～L5） 处有腰膨大，末端为圆锥和马尾。脊髓共31节，即颈（cervical，C1～8，）胸（thorasic，T1～12），腰（lumbar，L1～5），骶（sacral，S1～5），尾（coegygeal，C0～1），各节分别发出脊神经，并自相应的椎间盘外出。脊髓前、后有前正中裂和后.正中沟，外侧有前，后外侧沟，其形成与脊髓前，后，外侧动脉搏动压迫有关。
脊髓的横切面上，中央为H形的灰质（grey matter），外为白质（white matter）。灰质为神经元构成，白质为神经纤维和神经胶质网构成。
灰质分为前柱（前角，anterior colum, corn），后柱（角），侧柱（角）（T1～L2） 。前柱主要为下运动神经元核团（nuclei），即运动细胞（motor cells），其轴突（轴索）即成为前根纤维。后柱有Rolando胶质（为感觉性中间神经元）和固有核（发出脊髓丘脑束）以及Clarke背核（发出脊髓小脑后束）。侧柱（T1～L2） 细胞发出交感神经节前纤维。灰质中央有中央管，上与脑室相连，下与终池相通。
白质由前、后根纵分为前、侧、后索，各索中有若干上、下神经束。前索：下行束有皮质脊髓前束，前庭脊髓束，网状脊髓束，顶盖脊髓束。上行束有脊髓丘脑前束。侧索：下行束有皮质脊髓侧束，红核脊髓束，橄榄脊髓束。上行束有脊髓小脑后束和脊髓顶盖束。后索：上行束有Goll薄束和其外侧的Burdach楔束。不同节段横切面的结构有一些差异，如只有颈髓前，后柱之外侧有灰、白质交织的网状组织。
脊髓的功能是完成躯体运动的基本反射和初级内脏活动。脊髓是锥体系、锥体外系，小脑系的最后共同通路。
2．脊髓病变的定位诊断
(1) 横截面定位
1) 灰质病损 前柱运动细胞（及其脊神经）病损，出现下级神经元（周围性）瘫痪，有局限性、节段性、完全性瘫痪{但罕有一个肢体全部肌肉受累}，肌张力明显下降，呈松弛性软瘫，腱反射消失或减低，病理反射阴性，早期局灶性肌萎缩，有电变性反应。脊髓灰质炎是急性破坏性病损的代表。慢性病损的代表是进行性脊髓性肌萎缩，四肢极松弛，而肌萎缩发生较晚，且有肌纤维（或肌束）震颤。
2) 白质病损 白前连合病损出现两侧对称性痛温觉减退，系因双侧脊髓丘脑束受损所致。一侧脊髓丘脑前束病损仅出现对侧病灶以下痛温觉减退。由于该束的排列由内而外为CTLS，故自外向内受损时，先后出现骶腰部、下肢、上肢痛温觉障碍，自内向外、受损则相反。侧索的脊髓丘脑侧束病损的表现亦类似。
侧索内的皮质脊髓侧束病损，出现同侧病灶以下硬瘫和锥体束征。运动神经元病，进行性脊髓性肌萎缩之婴儿型（Werdnig-Hoffmann型）和幼儿型（Kugelberg-Welander型）主要损害前角细胞而发生肌萎缩。少年型还要侵犯皮质脊髓侧束，故称肌萎缩性侧索硬化症，因而既有肌肉萎缩，又有肌痉挛。
后索病损因薄束、楔束受累，故出现同侧病灶以下传导束性深感觉障碍，感觉性共济失调，闭目难定，Romberg征阳性，可见于脊髓痨和恶性贫血时。亚急性联合变性时同时累及后索与皮质脊髓侧束。Friedreich共济失调除此以外还损害脊髓小脑束。
3) 脊髓半侧病损 由于损害了皮质脊髓侧束、后束及脊髓丘脑束，故出现病灶以下同侧硬瘫，深感觉障碍，对侧病灶平面以下2个～3个节段传导束性痛温觉障碍，以及同侧节段性感觉过敏。称为Brown-Sequad综合征，见于脊髓髓外肿瘤、血肿、结核时。
4) 脊髓横断病损 由于运动和感觉神经元及上下传导束均阻断，故出现病灶以下全部肌肉瘫痪（截瘫），各种感觉消失，大小便障碍。如急性感染性横断性脊髓炎，脊髓损伤，脊柱骨折，椎间盘突出，脊髓肿瘤、血肿等脊髓压迫症。脊髓急性横断早期，即脊髓休克期。肌肉瘫痪呈松弛性，各种感觉、反射均消失，平均2周～3周以后，休克期巳过，进入恢复期，反射逐渐恢复，足跖出现回缩动作，浅反射重新出现，随后出现深反射亢进（病灶远处较病灶近处者恢复早）和Babinski等病理反射，同时肌肉瘫痪转为痉挛性截瘫。有时回缩反射亢进，搔抓患者足底可引出下肢屈曲和出汗、排尿和排便，即扩展到内脏的总体反射。脊髓横断病损依程度有完全性和不完全性横断之分。完全性横断多为屈曲型完全性截瘫，不完全性横断有时为伸直性不完全性截瘫。
(2) 纵轴水平定位（及上、下界） 脊髓不同节段病变有一定差异和特点。
1) 颈4以上（C1～4） 高位颈髓病损 出现四肢不完全性硬瘫和呼吸困难。半侧病损则出现同侧上下肢硬瘫。如颈椎（尤寰椎、枢椎）骨折、脱臼、畸形、肿瘤压迫时。
2) 颈5～胸1脊髓病损 出现同侧上肢软瘫和同侧下肢硬瘫。可出现Horner综合征。
3) 胸、腰脊髓病损 上肢正常。有双下肢痉挛性截瘫，下半身各种感觉障碍，尿失禁，大便失禁。如感染性脊髓炎，脊柱骨折，脊柱结核。
4) 骶髓病损 S3～5病损无双下肢瘫痪。可有肛门反射消失，会阴部马鞍型感觉障碍人大小便障碍，阴茎勃起障碍。
(3) 脊髓髓内、外压迫定位
1) 脊髓髓内压迫病损 多双侧同时受损，少有根性疼痛，早期出现感觉分离，皮肤和肌肉营养障碍，肌萎缩，括约肌障碍，而锥体征出现较晚。腰穿时椎管梗阻征出现较晚。脊髓髓内压迫可见于脊髓内肿瘤等。
2) 脊髓髓外压迫病损 多一侧先受损，早期多有根性疼痛，锥体束征，椎管梗阻征，脑脊液中蛋白质明显增高，晚期才出现感觉障碍，肌萎缩，营养障碍、括约肌障碍。可见于椎管内脊髓外肿瘤、血肿、脓肿，血管畸形等压迫性病变。又分硬膜外和硬膜下病变。
（六）脊神经 脊神经病损出现运动瘫痪，反射消失，感觉障碍以及植物神经营养障碍（如血管舒缩障碍、汗腺分泌障碍及其他营养障碍）。各个脊神经支配一定的肌肉和皮肤区域，而且有一定走向，病损时解剖上能给予定位。
颈丛：C1～4。臂丛：C5～T2。腰丛L1～4。骶丛：L5～S4。
上肢：C1～T1。其中上肢带C4～6，上臂C5～C8，前臂C5～T1，手C6～T1。
下肢：T12～S3。其中下肢带T12～S2，大腿L2～S2，小腿L4～S2，足T4～S3。
呼吸肌：肋间肌群T1～12，膈肌C3～5。
上肢有腋神经，肌皮神经，桡神经，尺神经，正中神经。腋神经损伤引起三角肌运动功能障碍，不能水平抬举上肢。肌皮神经损伤引起二头肌，肱骨肌功能障碍，前臂不能屈曲。桡神经损伤引起三头肌、伸腕肌、前臂旋前肌等功能障碍，前臂不能伸直和旋前，并有腕下垂。尺神经损伤引起手小肌功能障碍，呈爪状手，手内收、外展障碍，指间夹物困难，小鱼际肌萎缩。正中神经损伤引起屈腕肌、前臂旋前肌等功能障碍，不能握拳、屈腕和旋前，拇指不能屈曲和对指，大鱼际肌萎缩。
下肢的股神经损伤，引起髂腰肌、股四头肌功能障碍，大腿不能屈曲，小腿不能伸直。坐骨神经损伤，引起股二头肌等肌肉瘫痪，而有小腿不能屈曲。腰椎间盘突出刺激坐骨神经根（L4～S3） 时，引起沿坐骨神经放射性疼痛，Laseque征阳性。坐骨神经至国窝处，分为腓总神经和胫神经，前者损伤（如注射麻痹）引起伸足和外翻困难、足下垂及跨阈步态，后者损害引起屈足困难和内翻困难。
（七）感觉系统（sensory system）
1．解剖 感觉系统包括躯体感觉、内脏感觉及特殊感觉（嗅、视、听、味）。躯体感觉分浅层感觉和深层感觉。人的躯体感觉是分节段支配的，有如四肢着地的姿势。
感觉的传导通路：
(1) 痛、温觉、浅感觉和粗触觉（pain, temperature, touch）传导束 外周感受器受刺激一经皮神经、周围神经→到脊神经节细胞①陶呻脊神经后根→再到脊髓后柱Rolando胶质、固有核②→白质前连合→斜越1节～3节交叉→脊髓丘脑侧束（粗触觉经脊髓丘脑前束）→丘脑腹侧后外核③→内囊后肢后1/3→最后达中央后回中、上部3，1，2区，部分至顶小叶5，7区。
(2) 深（本体，deep, proprioceptive）感觉、精细触觉传导束 肌肉、肌腱、关节本体感觉器接受刺激→经周围神经→脊神经节①→脊神经后根→薄束、楔束（从内到外骶、腰、胸、颈排列）→延脑薄束核、楔束核②→内弓状纤维，丘系交叉→脑干内侧丘系→丘脑腹侧后外核③→内囊后支后1/3→中央后回中、上部，顶上小叶，旁中央小叶后部。
感觉传导通路特点：①有3级神经元：a.级在后根脊神经节，b.级在脊髓或延脑，纤维一次交叉，c.级在丘脑。②感觉在中央后回呈倒置人形排列。③躯体面积与皮质投射面积不成比例。故不同于运动传导通路的特点（只有上、下级神经元，上级神经元在中央前回，下级神经元在脊髓前柱，上级神经元对下级神经元有支配、抑制、易化作用。在延髓进行交叉。中央前回神经元排列呈倒置人形，但面积与机能大小呈正比，手（尤其拇指）和面颌占面积较大）。
2．感觉系统的定位诊断 感觉障碍的类型有如下十种；
(1) 周围神经末梢型 双侧上、下肢对称性深浅各种感觉障碍，呈手套和袜套型分布，远端重于近端。常伴有肢体运动障碍、肌营养不良性萎缩及腱反射减退。如多发性神经炎，维生素B：缺乏症，呋喃类药物过量等。
(2) 神经干型 单一或局限性神经干、神经丛损伤，出现该神经分布范围的局限性各种感觉障碍。常同时有运动障碍，反射消失。如Erb-Duchenne臂丛神经损伤或产伤时，出现上臂桡侧，拇指外侧半及三角肌区域感觉障碍。
(3) 后根型 出现节段性各种感觉障碍和根痛。节段性分布在上下肢呈条形，躯干（T3～12）呈环形，会阴呈马鞍形。见于坐骨神经炎等。
(4) 脊髓型 一侧脊髓后索病损出现病灶平面以下同侧传导束型深感觉障碍和感觉性共济失调（如脊髓痨）。一侧脊髓丘脑束病损出现病灶水平以下2个～3个节段对侧传导束型的浅感觉障碍；白质前连合病损则为双侧性。
(5) 脊髓半侧损害型 出现脊髓交叉性偏侧感觉障碍，或称Brown-Sequard型感觉障碍，有同侧后索损害征，与双侧脊髓丘脑束损害征同时存在，并有同侧节段性痛觉过敏。见于脊髓肿瘤、脊柱骨折、结核。
(6) 脊髓横断损害型 出现双侧病灶水平以下传导束型各种感觉障碍，常伴中枢性瘫痪，大小便失禁。该节段犍反射消失，该节段以下腱反射亢进。如感染性横断性脊髓炎，脊髓肿瘤、损伤等。
(7) 脑干型 出现交叉性、分离性感觉障碍，如小脑后小动脉血栓形成发生Wallenberg综合征时，出现同侧面部痛温觉障碍（三叉丘系损害），但触觉正常，并有对侧面部以下传导束性痛温觉障碍（同侧脊髓丘系损害），触觉亦正常（内侧丘系未损害）。在中脑、桥脑，内侧丘系和脊髓丘系逐渐合一，可同时受损。脊髓延脑空洞症或肿瘤时，常累及灰前连合和白前连合，致脊髓丘脑束受损，引起两侧对称性节段性感觉分离，即痛温觉障碍，触觉正常。
(8) 丘脑型 出现丘脑三偏征：病灶对侧偏身各种感觉障碍（上肢重于下肢，远端重于近端，深感觉障碍重于浅感觉障碍）。自发剧痛，连带疼痛，偏身感觉性共济失调及同位性偏盲。如丘脑肿瘤。
(9) 内囊型 出现内囊三偏征：病灶对侧偏身各种感觉障碍（肢体重于躯干，上肢重于下肢，远端重于近端，深感觉障碍重于浅感觉障碍），脑性偏瘫，同位性偏盲。如内囊血管病损。
(10) 皮质型 刺激性病损出现病灶对侧局限性感觉性癫痫；破坏性病损出现病灶对侧单肢感觉障碍和实体感觉障碍。如大脑胶质瘤、脑栓塞、脑软化、脑外伤、脑炎时。
以上10种感觉障碍类型，前3种可归为周围型，后7种可归为中枢型，均为器质性障碍。神经症和癔病性感觉障碍为功能性，其特点是：有精神因素和其他功能性病变体征，感觉障碍呈多样性、戏剧性，其分布与神经解剖高度不符，偏身感觉障碍恰以正中线为界（正常有互相重叠），感觉障碍与其他症状相矛盾，而客观感觉检查无阳性发现。
运动系统定位诊断见瘫痪节。
神经肌肉疾患体征鉴别见表7-2。

小儿神经系统定性诊断
在神经系统问病史和检查中发现神经症状、定位体征后，大多能作出定向、定位诊断。第二步应根据起病方式、病情发展、临床特点、转归等，结合体检和实验室检查结
　


果，进行归纳分析，综合判断，最后作出定性（病因）诊断。常见病因有血管病（vascular diseases）、感染（infections）、肿瘤（新生物neoplasm）、变性（degeneration）、中毒（intoxication）、先天畸形（congenital malformations）、过敏或自身免疫性疾患（allergy or autoimmune diseases）、创伤（trauma）、内分泌和代谢性疾病（endocrine and metabolic diseases），社会及精神因素（social and psychologic factors）等。以上病因可简单记忆为“vindicates”。
最后，根据定位和定性诊断，进行合理的治疗，争取痊愈，或减少严重后遗症。

]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[删除运行记录]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13082</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/4/1 22:50:37</pubDate>
<description><![CDATA["开始"菜单中的"运行"窗口下拉列表中会保存所有运行过的程序记录，要清除这些历史记录，打开注册表编辑器，找到[HKEY_CURRENT_USER\Software\Microsoft\Windows\CurrentVersion\Explorer\RunMRU]，再删除右边窗口中的"a,b,c..."，

或者，右键任务栏板→任务栏和「开始」菜单"中，将"退出时清除最近打开的文档的记录"设置为已启用，也可以在"任务栏和「开始」菜单属性→「开始」菜单→自定义→高级"中，按"清除列表"进行清除，

也可"开始→运行"，输入regedit，打开注册表编辑器，查找"RunMRU"，再删除右边窗口中的"a,b,c..."。

]]></description>
</item><item>
<title><![CDATA[病毒引起双击硬盘盘符打不开文件]]></title>
<link>http://blogger.org.cn/blog/more.asp?name=xue_2&amp;id=13014</link>
<author>xue_2</author>
<pubDate>2006/3/30 2:14:00</pubDate>
<description><![CDATA[双击硬盘盘符打不开文件的处理方法  


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<title>双击硬盘盘符打不开文件的处理方法  </title>
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<div class=Section1 style='layout-grid:15.6pt'>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>双击硬盘盘符打不开文件的处理方法</span><span
lang=EN-US><span style="mso-spacerun: yes">&nbsp; </span><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US><![if !supportEmptyParas]>&nbsp;<![endif]><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>单位科教科的电脑用的是</span><span lang=EN-US>Windows
98</span><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>，使用主任的移动硬盘盘符</span><span lang=EN-US>D</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>；打不开文件，提示</span><span lang=EN-US>Windows</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>无法找到</span><span lang=EN-US>iexplorer.exe</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>。</span> <span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:
"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>打开“文件”类型的文件需要该程序。</span>
<span lang=EN-US><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>但可用右键点“打开”命令打开。</span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>我</span><span lang=EN-US><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US><![if !supportEmptyParas]>&nbsp;<![endif]><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>键入要使用的可执行文件：</span><span lang=EN-US>C</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>：</span><span lang=EN-US>\<o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>怀疑是病毒，病毒在驱动器下面写入了一个</span><span
lang=EN-US>AutoRun.inf</span><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:
"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>文件</span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>解决方法如下</span><span lang=EN-US>(</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>以</span><span lang=EN-US>D</span><span style='font-family:
宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>盘为例</span><span
lang=EN-US>)</span><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>：</span><span lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US><![if !supportEmptyParas]>&nbsp;<![endif]><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US><![if !supportEmptyParas]>&nbsp;<![endif]><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>开始</span><span lang=EN-US>---</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>运行</span><span lang=EN-US>---cmd</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>（打开命令提示符）</span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US>D: dir /a </span><span style='font-family:
宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>（没有参数</span><span
lang=EN-US>A</span><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>是看不到的，</span><span lang=EN-US>A</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>是显示所有的意思）</span> <span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:
"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>此时你会发现一个</span><span
lang=EN-US>autorun.inf</span><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:
"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>文件</span><span
lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US>attrib autorun.inf -s -h -r </span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>去掉</span><span lang=EN-US>autorun.inf</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>文件的系统、只读、隐藏属性，否则无法删除</span><span lang=EN-US> autorun.inf </span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>，</span><span lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US>del autorun.inf <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>到这里还没完，因为你双击了</span><span lang=EN-US>D</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>盘盘符没有打开却得到一个错误。要求定位</span><span lang=EN-US>iexplorer.exe</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>，</span><span lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>这个时候自动运行的信息已经加入注册表了。下面清除注册表中相关信息：</span><span
lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>开始</span><span lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>运行</span><span lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US>regedit <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>编辑</span><span lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>查找</span><span lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US>iexplorer.exe </span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>或是查找</span><span lang=EN-US>"autorun"<o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>找到的第一个就是</span><span lang=EN-US>D</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>盘的自动运行，删除整个</span><span lang=EN-US>shell</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>子键</span><span lang=EN-US>(</span><span style='font-family:
宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>注意</span><span
lang=EN-US>,</span><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>删的时候一定要是</span><span lang=EN-US>shell</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>这个子健</span><span lang=EN-US>,</span><span style='font-family:
宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>如果查找的是别的项或子键</span><span
lang=EN-US>,</span><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>一定不要乱删</span><span lang=EN-US>) <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US>OK.<o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>重复以上操作数次，解决其他驱动器的问题，注册表中的信息是在一起的，在删除</span><span
lang=EN-US>D</span><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>盘</span><span lang=EN-US> <o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US>ShellOpenAutorun</span><span
style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";mso-hansi-font-family:
"Times New Roman"'>的时候顺便都删除了吧。</span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US><![if !supportEmptyParas]>&nbsp;<![endif]><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span style='font-family:宋体;mso-ascii-font-family:"Times New Roman";
mso-hansi-font-family:"Times New Roman"'>最后应该把所有用过这个移动硬盘的电脑都杀毒一遍。</span><span
lang=EN-US><o:p></o:p></span></p>

<p class=MsoNormal><span lang=EN-US>OK</span></p>

</div>

</body>

</html>
]]></description>
</item>
</channel>
</rss>